Psyche
alle pijlers
Antidepressiva: bewezen effectief of placebo effect?
woensdag 28 november 2007 om 19:59
Beste forummers,
Tot voor kort had ik hier een post over mijn dilemma wel of geen pillen gebruiken in verband met mijn relatie.
Tooch besloten dus om AD te gebruiken......Alleen nu kriebelt het heel erg bij mij. Ik heb namelijk al erg veel gelezen dat de antidepressieve werking van medicatie puur is gebaseerd op het placebo effect. Heel simpel: als je maar in de werking gelooft werkt het medicijn. Terwijl het medicijn, de stoffen die erin zitten, zelf niet eens hoeft te werken.......Dus met neppillen kom je er ook wel....Daar komt het op neer. Houden we ons dus voor de gek door dit zogenaamde placebo effect? Kortom: zijn de stoffen in AD echt verantwoordelijk om ons beter te voelen of peppen we ons gewoon op omdat we 'denken' dat deze pillen er zijn om ons op te peppen? Ik vind het behoorlijk verwarrend....
Tot voor kort had ik hier een post over mijn dilemma wel of geen pillen gebruiken in verband met mijn relatie.
Tooch besloten dus om AD te gebruiken......Alleen nu kriebelt het heel erg bij mij. Ik heb namelijk al erg veel gelezen dat de antidepressieve werking van medicatie puur is gebaseerd op het placebo effect. Heel simpel: als je maar in de werking gelooft werkt het medicijn. Terwijl het medicijn, de stoffen die erin zitten, zelf niet eens hoeft te werken.......Dus met neppillen kom je er ook wel....Daar komt het op neer. Houden we ons dus voor de gek door dit zogenaamde placebo effect? Kortom: zijn de stoffen in AD echt verantwoordelijk om ons beter te voelen of peppen we ons gewoon op omdat we 'denken' dat deze pillen er zijn om ons op te peppen? Ik vind het behoorlijk verwarrend....
woensdag 5 december 2007 om 21:27
Astrada,
Ik ben niet zo benieuwd in wat je gelooft. Meer in wat de wetenschap zegt over dat wat je gelooft. Dus....
Je gelooft dat orthomoleculaire zaken psychische stoornissen genezen, hardlooptherapie ook en geest en brein zn gescheiden. Dat heb je hier steeds herhaald. Je eist hoogwaardig onderzoek voor medicatie en als de er is schuif je die ter zijde. Voor jouw oplossingen heb je nog geen een keer enig bewijs overlegd. En daar blijf ik benieuwd naar, want ik kan er geen bewijs voor vinden. Gezien je stelligheid dus nogmaals.....
Voor de zesde keer. Kun je deze vragen beantwoorden:
1) Waar heb jij het bewijs dat lichaam en geest gescheiden zijn. Waar is dat aangetoond?
2) Welk onderzoek toont dat aan? Waarom is dit beter dan palcebo gecontroleerd.gerandomiseerd onderzoek?
3) Waar vind ik onderzoek, van vergelijkbare kwaliteit als onderzoek naar medicatie, dat orthomoleculaire zaken stoornissen genezen?
4) waar vind ik deugdelijk onderzoek dat andere zaken stoornissen genezen
Mijn minimale eis is placebo gecontroleerd onderzoek, dubbelblind, gerandomiseerd. Eigenlijk eis ik van jou ook aantoonbaar gedeblindeerd. Het is namelijk een heel voorname reden in je betoog tegen de bewijsvoering voor de werking van medicatie (zolas Anti depressiva)
5) waar kan ik het bewijs vinden dat scheiding van lichaam en geest niet alleen een feit is, maar ook dat dit direct ervoor zorgt dat medicatie niet kan werken.
Astrada kan haar stellingname niet onderbouwen met bewijzen, die ze bij ander onderzoek eist. Ze is heilig overtuigd van niet bewezen zaken. Zo'n overtuiging heet ook wel een geloof.
Ik ben niet zo benieuwd in wat je gelooft. Meer in wat de wetenschap zegt over dat wat je gelooft. Dus....
Je gelooft dat orthomoleculaire zaken psychische stoornissen genezen, hardlooptherapie ook en geest en brein zn gescheiden. Dat heb je hier steeds herhaald. Je eist hoogwaardig onderzoek voor medicatie en als de er is schuif je die ter zijde. Voor jouw oplossingen heb je nog geen een keer enig bewijs overlegd. En daar blijf ik benieuwd naar, want ik kan er geen bewijs voor vinden. Gezien je stelligheid dus nogmaals.....
Voor de zesde keer. Kun je deze vragen beantwoorden:
1) Waar heb jij het bewijs dat lichaam en geest gescheiden zijn. Waar is dat aangetoond?
2) Welk onderzoek toont dat aan? Waarom is dit beter dan palcebo gecontroleerd.gerandomiseerd onderzoek?
3) Waar vind ik onderzoek, van vergelijkbare kwaliteit als onderzoek naar medicatie, dat orthomoleculaire zaken stoornissen genezen?
4) waar vind ik deugdelijk onderzoek dat andere zaken stoornissen genezen
Mijn minimale eis is placebo gecontroleerd onderzoek, dubbelblind, gerandomiseerd. Eigenlijk eis ik van jou ook aantoonbaar gedeblindeerd. Het is namelijk een heel voorname reden in je betoog tegen de bewijsvoering voor de werking van medicatie (zolas Anti depressiva)
5) waar kan ik het bewijs vinden dat scheiding van lichaam en geest niet alleen een feit is, maar ook dat dit direct ervoor zorgt dat medicatie niet kan werken.
Astrada kan haar stellingname niet onderbouwen met bewijzen, die ze bij ander onderzoek eist. Ze is heilig overtuigd van niet bewezen zaken. Zo'n overtuiging heet ook wel een geloof.
woensdag 5 december 2007 om 21:27
Wauw Astrada, ik heb echt respect voor jouw geduld, ik heb de discussie niet meer zo gevolgd, maar wat ik er van gezien heb, draait het nog steeds om het Grote Gelijk van de Wetenschapper DM. Die over alle antwoorden heenleest. Hij wil namelijk helemaal geen antwoorden, hij wil Gelijk. Ik zie de nuance wel in jouw postings en ik denk ook dat je echt wel ruim voldoende informatie hebt gegeven voor de mensen die dit intresseert.
Ik zou als ik jou was geen energie meer besteden aan deze zinloze discussie, want echt lezen blijkt DM niet te kunnen.
HvJ, goeie bijdragen heb jij ook geschreven, heb een hoop van je opgestoken, leuk!
Ik zou als ik jou was geen energie meer besteden aan deze zinloze discussie, want echt lezen blijkt DM niet te kunnen.
HvJ, goeie bijdragen heb jij ook geschreven, heb een hoop van je opgestoken, leuk!
woensdag 5 december 2007 om 22:01
Samenvatting van de discussie tot nu toe.
De medische wetenschap staat niet stil. Men is voortdurend bezig met onderzoek. Oude theorieen worden onderuit gehaald door nieuwe technieken.
Hersenonderzoek toont aan dat stoonissen samengaan met afwijkend metabolisme in hersenen, afwijkende activiteit in hersenen (in verschillende situaties), sommige hersendelen zijn hyperactief, andere hersendelen zijn kleiner geworden.
Diverse medicijnen herstellen bepaalde hersengebieden, wat samengaat met een verbetering en soms volledige remissie. Met name depressie is goed te behandelen met gangbare medicatie. Voor de meeste stoornissen geldt dat de symptomen inmiddels goed te behandelen zijn, zonder dat er (meestal) sprake is van genezing.
De bijwerking van medicatie zijn soms kwalijk. Vandaar dat deze uitsluitend via een deskundige te krijgen zijn. De fabricage van medicatie zorgt voor een constante, hoge kwaliteit. Doordat alle medicatie die verstrekt wordt, wordt bijgehouden kunnen bepaalde zeer kwalijke bijwerkingen die bij onderzoek niet aan het licht zijn gekomen (en soms willesn en wetens achter zijn gehouden), alsnog geconstateerd worden. Hierdoor kan vaak snel worden ingegrepen (voorbeeld is de pijnbestrijder Vioxx) en het medicijn van de markt gehaald wordemn. Of kunnen patienten alert worden gemaakt op bijwerkingen waar men scherp op moet letten.
Zo goed als alle mediijnen die nu gangbaar zijn, zijn meermaals uitvoerig onderzocht. Hiervoor gebruiken placebo gecontroleerd, dunnel blind en gerandomiseerd onderzoek. Dat wil zeggen dat niemand weet wi wat krijgt, ziet het placebo er precies zo uit als het echte medicijn en smaakt het ook vaak zo. Zelfs als in beide groepen er een enorme verbetering optreed, is dit voor de medische wetenschap een reden om de werking als niet bewezen te beschouwen. Pas als het medicijn veel meer verbetering geeft (significant) dan het placebo, wordt de werking bij een voldoende grote groep deelnemers als bewezen beschouwd.
Voor alternatieven is vrijwel geen bewijs dat deze werken in pychiatrische ziekten, laat staan de kwaal oplossen. Er is vrijwel geen onderzoek te vinden dat aan de standaard kan voldoen die in de medische wetenschap geseld wordt. Vaak is de groep klein, is er geen controle groep van gezonde personen of een controle groep die een placebo (fopmiddel) krijgt. We hebben gezien dat de placebo werking soms heel hoog scoort. Zonder controle groep met placebo, kan dus niet vastgesteld worden of er sprake is van ee placebo effect of van een echte werking.
Er is bij supplementen en vitamine preparaten in tegenstelling tot de reguliere geneeskunde geen standaard waarmee gegarandeerd wordt dat dat wat er op het etieket staat ook geleverd wordt. De merken verschillen onderling zeer sterk. Soms bevat het ene merk vijf keer meer van de werkzame stof dan het andere merk. Patient krijgt dan of veel te weinig of te veel binnen.
Ook is door gebrek aan goed onderzoek niet vastgesteld hoeveel men van een stof bij een bepaalde stoornis moet gebruiken. Als er al enig onderzoek van enige kwaliteit is, dan wisselt de werkzame hoeveelheid sterk.
Alternatieven hebben wel bijwerkingen. Zo is van St Janskruid vasgesteld dat het de werking an aderemedicatie beinvloed, leidtt tot overgevoeligheid tot licht. SAM-e zorgt bij mensen met bipolaire stoornis meer dan eens een doorschieten naar manie of leidt soms zelfs tot manie bij mensen die dit nog nooit hebben gehad. Manie is een zeer gevaarlijke fase bij bipolaireit die samengaat zelfdestructief gedrag. Ook visolie kan dit veroorzaken.
De alternatieven1 zijn in Nederland zo in de winkel te koop. Dat betekent dat er geen controle is op de werking, ook niet of er een destructieve bijwerking is op mensen met een stoornis. Als zo'n persoon sterft, kan dit gebeuren zonder dat een alternatief als mogelijke oorzaak in beeld komt. Goed mogelijk dat niemand weet van het gebruik van het middel.
Psychiatrische stoornissen zijn ernstig en moeten door professionele hulp begeleid worden. Behandeling, hetzij via medicaite, therpaie of beiden is de eerste lijn die gezocht moet worden. De gebruikte middelen moeten wetenschappelijk opde beste manier en volgens de geldende normen daarvoor worden toegepast.
De onderzoeken naar met name omega-3, SAM-e en ook Sint Janskruid zijn hoopgevend. Niet vanwege de betere werking, maar wel omdat deze middelen in de regel veel minder bijwerkingen geven dan regulie medicatie (voor zover het huidige onderzoek dit kan vaststellen).. Er is meer en beter onderzoek nodig, zodat ook deze onder begeleiding van een arts verstrekt kunnen worden, zodra de werking (en werkzame dosis EN maximale dosis) goed is vastgesteld.
De medische wetenschap staat niet stil. Men is voortdurend bezig met onderzoek. Oude theorieen worden onderuit gehaald door nieuwe technieken.
Hersenonderzoek toont aan dat stoonissen samengaan met afwijkend metabolisme in hersenen, afwijkende activiteit in hersenen (in verschillende situaties), sommige hersendelen zijn hyperactief, andere hersendelen zijn kleiner geworden.
Diverse medicijnen herstellen bepaalde hersengebieden, wat samengaat met een verbetering en soms volledige remissie. Met name depressie is goed te behandelen met gangbare medicatie. Voor de meeste stoornissen geldt dat de symptomen inmiddels goed te behandelen zijn, zonder dat er (meestal) sprake is van genezing.
De bijwerking van medicatie zijn soms kwalijk. Vandaar dat deze uitsluitend via een deskundige te krijgen zijn. De fabricage van medicatie zorgt voor een constante, hoge kwaliteit. Doordat alle medicatie die verstrekt wordt, wordt bijgehouden kunnen bepaalde zeer kwalijke bijwerkingen die bij onderzoek niet aan het licht zijn gekomen (en soms willesn en wetens achter zijn gehouden), alsnog geconstateerd worden. Hierdoor kan vaak snel worden ingegrepen (voorbeeld is de pijnbestrijder Vioxx) en het medicijn van de markt gehaald wordemn. Of kunnen patienten alert worden gemaakt op bijwerkingen waar men scherp op moet letten.
Zo goed als alle mediijnen die nu gangbaar zijn, zijn meermaals uitvoerig onderzocht. Hiervoor gebruiken placebo gecontroleerd, dunnel blind en gerandomiseerd onderzoek. Dat wil zeggen dat niemand weet wi wat krijgt, ziet het placebo er precies zo uit als het echte medicijn en smaakt het ook vaak zo. Zelfs als in beide groepen er een enorme verbetering optreed, is dit voor de medische wetenschap een reden om de werking als niet bewezen te beschouwen. Pas als het medicijn veel meer verbetering geeft (significant) dan het placebo, wordt de werking bij een voldoende grote groep deelnemers als bewezen beschouwd.
Voor alternatieven is vrijwel geen bewijs dat deze werken in pychiatrische ziekten, laat staan de kwaal oplossen. Er is vrijwel geen onderzoek te vinden dat aan de standaard kan voldoen die in de medische wetenschap geseld wordt. Vaak is de groep klein, is er geen controle groep van gezonde personen of een controle groep die een placebo (fopmiddel) krijgt. We hebben gezien dat de placebo werking soms heel hoog scoort. Zonder controle groep met placebo, kan dus niet vastgesteld worden of er sprake is van ee placebo effect of van een echte werking.
Er is bij supplementen en vitamine preparaten in tegenstelling tot de reguliere geneeskunde geen standaard waarmee gegarandeerd wordt dat dat wat er op het etieket staat ook geleverd wordt. De merken verschillen onderling zeer sterk. Soms bevat het ene merk vijf keer meer van de werkzame stof dan het andere merk. Patient krijgt dan of veel te weinig of te veel binnen.
Ook is door gebrek aan goed onderzoek niet vastgesteld hoeveel men van een stof bij een bepaalde stoornis moet gebruiken. Als er al enig onderzoek van enige kwaliteit is, dan wisselt de werkzame hoeveelheid sterk.
Alternatieven hebben wel bijwerkingen. Zo is van St Janskruid vasgesteld dat het de werking an aderemedicatie beinvloed, leidtt tot overgevoeligheid tot licht. SAM-e zorgt bij mensen met bipolaire stoornis meer dan eens een doorschieten naar manie of leidt soms zelfs tot manie bij mensen die dit nog nooit hebben gehad. Manie is een zeer gevaarlijke fase bij bipolaireit die samengaat zelfdestructief gedrag. Ook visolie kan dit veroorzaken.
De alternatieven1 zijn in Nederland zo in de winkel te koop. Dat betekent dat er geen controle is op de werking, ook niet of er een destructieve bijwerking is op mensen met een stoornis. Als zo'n persoon sterft, kan dit gebeuren zonder dat een alternatief als mogelijke oorzaak in beeld komt. Goed mogelijk dat niemand weet van het gebruik van het middel.
Psychiatrische stoornissen zijn ernstig en moeten door professionele hulp begeleid worden. Behandeling, hetzij via medicaite, therpaie of beiden is de eerste lijn die gezocht moet worden. De gebruikte middelen moeten wetenschappelijk opde beste manier en volgens de geldende normen daarvoor worden toegepast.
De onderzoeken naar met name omega-3, SAM-e en ook Sint Janskruid zijn hoopgevend. Niet vanwege de betere werking, maar wel omdat deze middelen in de regel veel minder bijwerkingen geven dan regulie medicatie (voor zover het huidige onderzoek dit kan vaststellen).. Er is meer en beter onderzoek nodig, zodat ook deze onder begeleiding van een arts verstrekt kunnen worden, zodra de werking (en werkzame dosis EN maximale dosis) goed is vastgesteld.
woensdag 5 december 2007 om 22:10
Nee hoor: gewoon vijf vragen beantwoorden. Niet meer, niet minder. Maar dat zit er niet in, ook van jou kant niet. Ik vind het prima hoor, jullie religieuze insteek in deze discussie. Maar als gezegd wordt dat het zo IS, zie ik toch graag wat bewijzen.
Zonder dat bewijs denk ik inderdaad dat ik gelijk heb.
Wat jullie schrijven vind ik namelijk niet onschuldig en potentieel zeer gevaarlijk voor mensen met een stoornis die simpele "oplossingen""zonder enig bewijs geloven en zo van de regen in de drup raken.
er is hier iemand die gebruik heeft gemaakt van een orthomoleculair arts (die hoog aangescheven zou zijn volgens Astrada?) en daar geen baat bij had. Die was niet genezen. Die volede zich een stuk beter met de door jullie zo verfoeide reguliere geneeskunde. Wat dat laatste betreft zijner in deze thread meer.
Ik ken ze uit mijn omgeving ook, dat heb ik al gemeld. Mensen die naast orhtomoleculaire middelen ook andere alternatieven gebruikten en niet eens een placebo effect kregen.
Ik heb die mensen zelf van de juiste medicatie voorzien. nee, ze zijn niet genezen, maar er wel veel bter aan toe> beter dan ooit eerder in hun hele leven (sommige stoornissen beginnen al op zeer jonge leeftijd, vaak zelfs!).
woensdag 5 december 2007 om 22:20
woensdag 5 december 2007 om 22:25
Haha eerst zweer je erbij dat het DE oplossing is en nu zwak je het af? Je weet zelf ook wel dat orthomoleculaire geneeskunde meer inhoudt dan een vitaminepilletje.
Maar goed denk je nu echt dat jij de enige bent die enigszins nadenkt? Wat jij zegt is oud nieuws. Dit stukje van je is niet betweterig maar gewoon napraten wat elke dokter je zal zeggen, ik weet allang (en ja ook reguliere artsen) dat er van alles kan meespelen en dat je een probleem vanuit meerdere perspectieven moet zien en meerdere methodes kunt toepassen. En oa medicatie helpt mij erg goed ja, naast de waslijst aan dingen die ik al lang doe maar ja, dat was niet genoeg. Maar ik ben gelukkig al over de helft, dank u
woensdag 5 december 2007 om 22:43
Demichaelis zijn bijdragen aan dit topic dalen met de minuut lijkt het.
Deze wetenschapper(ik vind dat ie een pseudo-wetenschap aanhangt) valt behoorlijk van zijn voetstuk naar mijn mening, de woorden "zeuren en drammen" komen steeds dichterbij.
Het topic is interessant voor mensen die een keuze moeten maken, zo ongeveer alle feiten en fabels zijn er in terug te vinden.
Alle voors(met veel dank aan Rafaëlla en HVJ) en tegens komen er in voor.
Laten we er met zijn allen geen roemloos einde van maken...
We gaan niet akkoord met elkaars antwoorden, we willen ze niet lezen of we lezen er per ongeluk over heen.
Normaal stopt zo'n discussie tussen de betreffende personen dan toch?
Deze wetenschapper(ik vind dat ie een pseudo-wetenschap aanhangt) valt behoorlijk van zijn voetstuk naar mijn mening, de woorden "zeuren en drammen" komen steeds dichterbij.
Het topic is interessant voor mensen die een keuze moeten maken, zo ongeveer alle feiten en fabels zijn er in terug te vinden.
Alle voors(met veel dank aan Rafaëlla en HVJ) en tegens komen er in voor.
Laten we er met zijn allen geen roemloos einde van maken...
We gaan niet akkoord met elkaars antwoorden, we willen ze niet lezen of we lezen er per ongeluk over heen.
Normaal stopt zo'n discussie tussen de betreffende personen dan toch?
woensdag 5 december 2007 om 22:56
Ik zie de bijdragen van DM niet dalen. Hij geeft een duidelijke samenvatting omdat het door het aantal post ws voor veel mensen lastig is de kern eruit te halen. Daarbij heeft hij uit interesse nog wat vragen aan jou die hij bij gebrek aan antwoord herhaald.
Jammer Astrada, blijkbaar heb je geen antwoord op die vragen of wil je om een bepaalde reden geen antwoord geven? Dat kan je dan toch ook gewoon zeggen ipv 'bijna' woorden als zeuren en drammen in de mond te nemen.
Dit is nou net een discussie waar 'eens zijn' met elkaar en 'geloven' er niet toe hoeft te doen als je de wetenschappelijke criteria toepast waar jij zo'n voorstander van bent. Bij een goed uitgevoerd onderzoek gaat het toch om feiten, niet om het 'eens zijn'?
Jammer Astrada, blijkbaar heb je geen antwoord op die vragen of wil je om een bepaalde reden geen antwoord geven? Dat kan je dan toch ook gewoon zeggen ipv 'bijna' woorden als zeuren en drammen in de mond te nemen.
Dit is nou net een discussie waar 'eens zijn' met elkaar en 'geloven' er niet toe hoeft te doen als je de wetenschappelijke criteria toepast waar jij zo'n voorstander van bent. Bij een goed uitgevoerd onderzoek gaat het toch om feiten, niet om het 'eens zijn'?
woensdag 5 december 2007 om 22:58
Demichaelis,
Jullie??
Je doet alsof wij samenspannen in een complot.
Het lijkt erop dat je mensen hier wil doen geloven dat wij een soort sektarisch geloof verkondigen en daarmee erg schadelijke zaken hier neerschrijven.
Sorry, Demichaelis.
De elite bepaalt wat de massa mag.
Al die onderzoeken zijn door mij in ieder geval niet kontroleerbaar.
Ik moet het doen met opvallende tegenstrijdigheden, mijn eigen waarneming en logisch combineren.
Ik had vanmiddag een prachtig onderzoek dat over een periode van 50 jaar aantoonde dat medicatie voor schizofrenie meer schade opleverde dan dat de patienten er baat bij hadden.
Ik had het hier willen neerzetten, alleen ik zag het nut er niet (meer) van in.
Je geeft steeds aan dat wij een geloof belijden.
Zelfs een complot smeden.
Met welk doel?? Zeg het mij.
Ik vertegenwoordig geen bedrijfstak die tientallen miljarden euro's omzetten.
Het enige waar je mij van kunt beschuldigen is mensen aanzetten tot kritisch zijn en niet zonder meer klakkeloos accepteren wat medici hen voorschrijven.
Jullie??
Je doet alsof wij samenspannen in een complot.
Het lijkt erop dat je mensen hier wil doen geloven dat wij een soort sektarisch geloof verkondigen en daarmee erg schadelijke zaken hier neerschrijven.
Sorry, Demichaelis.
De elite bepaalt wat de massa mag.
Al die onderzoeken zijn door mij in ieder geval niet kontroleerbaar.
Ik moet het doen met opvallende tegenstrijdigheden, mijn eigen waarneming en logisch combineren.
Ik had vanmiddag een prachtig onderzoek dat over een periode van 50 jaar aantoonde dat medicatie voor schizofrenie meer schade opleverde dan dat de patienten er baat bij hadden.
Ik had het hier willen neerzetten, alleen ik zag het nut er niet (meer) van in.
Je geeft steeds aan dat wij een geloof belijden.
Zelfs een complot smeden.
Met welk doel?? Zeg het mij.
Ik vertegenwoordig geen bedrijfstak die tientallen miljarden euro's omzetten.
Het enige waar je mij van kunt beschuldigen is mensen aanzetten tot kritisch zijn en niet zonder meer klakkeloos accepteren wat medici hen voorschrijven.
woensdag 5 december 2007 om 23:00
Ook al sta, qua mening, een beetje in het midden, wat deze discussie betreft (en daarom is de discussie voor mij ook heel interessant), ik vind de uiteenzettingen van DM eigenlijk steeds geloofwaardiger worden tov van die van Astrada.
DM neemt steeds weer de moeite (bewonder je geduld DM!) om elke keer een serieus en goed onderbouwd antwoord te geven en met bewijzen te komen voor die antwoorden.
Astrada, ik zie jou alleen maar knippen en plakken en consequent weigeren om op 5 cruciale vragen een goed onderbouwd antwoord te geven.
In plaats daarvan ga je nu afgeven op de 'drammerigheid' en het 'dalende niveau' van de door jouw betwiste wetenschapper. Op de man spelen dus en het ontwijken van het inhoudelijke antwoord.
Op deze manier ontrek je je aan de discussie en probeert DM in een kwalijk daglicht te stellen.
Of je het nu eens bent met DM of niet, hij blijft wel steeds bij het onderwerp en doet moeite voor relevante bewijzen. Iets wat ik bij jou categorisch mis Astrada.
Dùs..ik ben ook benieuwd naar jouw antwoorden en bewijzen op DM's vijf vragen. Als je deze discussie aan wilt gaan en met jouw argumenten wilt overtuigen, kom maar op dan met die informatie. (en maak je er niet zo makkelijk vanaf door met vage verwijzingen naar eerder posts oid te komen)
Vooralsnog hulde aan DM, voor zijn niet aflatende moeite en de serieuze insteek van zijn posts!
DM neemt steeds weer de moeite (bewonder je geduld DM!) om elke keer een serieus en goed onderbouwd antwoord te geven en met bewijzen te komen voor die antwoorden.
Astrada, ik zie jou alleen maar knippen en plakken en consequent weigeren om op 5 cruciale vragen een goed onderbouwd antwoord te geven.
In plaats daarvan ga je nu afgeven op de 'drammerigheid' en het 'dalende niveau' van de door jouw betwiste wetenschapper. Op de man spelen dus en het ontwijken van het inhoudelijke antwoord.
Op deze manier ontrek je je aan de discussie en probeert DM in een kwalijk daglicht te stellen.
Of je het nu eens bent met DM of niet, hij blijft wel steeds bij het onderwerp en doet moeite voor relevante bewijzen. Iets wat ik bij jou categorisch mis Astrada.
Dùs..ik ben ook benieuwd naar jouw antwoorden en bewijzen op DM's vijf vragen. Als je deze discussie aan wilt gaan en met jouw argumenten wilt overtuigen, kom maar op dan met die informatie. (en maak je er niet zo makkelijk vanaf door met vage verwijzingen naar eerder posts oid te komen)
Vooralsnog hulde aan DM, voor zijn niet aflatende moeite en de serieuze insteek van zijn posts!
woensdag 5 december 2007 om 23:22
Ik wil gewoon antwoord op die vragen. Ik heb dat, de eerste keer toen ik die vragen heb gesteld, ook gemeld. Ik blijf dat doen. Je kunt stoppen en ze niet beantwoord laten, dat is je goed recht. Zolang je hier post, zal ik de vragen echter aan je blijven stellen.
Ook op de anderen, die zich door mij aangesproken voelen door wat ik zonder bewijs "geloof" noem en allerlei opmerkingen maken die niks toevoegen aan de bewijsvoering zal ik zoveel mogelijk links laten liggen.
Ik wil simpelweg bewijs voor de stellingname van die mensen.
woensdag 5 december 2007 om 23:29
Wow, de twee "kampen" worden nu steeds zichtbaarder en afstandelijker, compromissen lijken uitgesloten!
Er word zelfs een tussentijdse winnaar aangewezen door ReinaAzura...
We komen hier echt niet meer uit, ik doe in ieder geval geen pogingen meer.
Een ieder heeft gegoogled en gelinkt!
Het is een koud kunstje eindeloos juridisch en wetenschappelijk onderbouwde citaten uit de 40 gratis brochures van het NCRM te gaan kopiëren (http://www.ncrm.nl/producten.htm) en deze op dit forum te zetten.
Of die van http://www.ncrm.nl/links.html, http://antipsychiatrie.startpagina.nl/ maar het heeft geen zin.
De knip en plakwedstrijd begint dan weer helemaal opnieuw totdat we aan de 800 pagina's zitten!
Zelf zoeken zou ik zeggen en laat de boodschappers er buiten! het gaat om de feiten.
Rafaëlla, knap hoor dat je je even afzijdig hebt kunnen houden.
Ik zeg het ook telkens te willen gaan doen, nu nog bewijzen!
Er word zelfs een tussentijdse winnaar aangewezen door ReinaAzura...
We komen hier echt niet meer uit, ik doe in ieder geval geen pogingen meer.
Een ieder heeft gegoogled en gelinkt!
Het is een koud kunstje eindeloos juridisch en wetenschappelijk onderbouwde citaten uit de 40 gratis brochures van het NCRM te gaan kopiëren (http://www.ncrm.nl/producten.htm) en deze op dit forum te zetten.
Of die van http://www.ncrm.nl/links.html, http://antipsychiatrie.startpagina.nl/ maar het heeft geen zin.
De knip en plakwedstrijd begint dan weer helemaal opnieuw totdat we aan de 800 pagina's zitten!
Zelf zoeken zou ik zeggen en laat de boodschappers er buiten! het gaat om de feiten.
Rafaëlla, knap hoor dat je je even afzijdig hebt kunnen houden.
Ik zeg het ook telkens te willen gaan doen, nu nog bewijzen!
woensdag 5 december 2007 om 23:46
Nou, zo zie je maar, wat jij met Astrada hebt, dat heb ik met DM en visa versa. Dus het ligt er waarschijnlijk ook aan met wat voor bril je leest, Reina Azura.
Wat volgens mij het grote verschil maakt, dat heb ik al eerder aan je geschreven DM, dat jij een aanhanger lijkt de zijn van de zgn "biologische psychiatrie", de hersenen en de stoffen in het lichaam en dat in ieder geval ik mij daardoor meer door de posts van Astrada voel aangesproken vanwege de herkenning, meer geloof in het holistisch mensbeeld. De mens is veel meer dan zijn lichaam alleen, "de mens als een eenheid van persoonlijkheid (=lichaam, emoties en gedachten), ziel (kernkwaliteiten en liefdesvermogen) en geest (levengevend principe en wilskracht).
De mens wordt in eenheid gezien met zichzelf, in samenhang met zijn omgeving en met het geheel."
Dat verschil in kijken naar de mens en dus ook naar ziek en gezond zijn en wat je daar evt aan zou kunnen doen, maakt volgens mij het grote verschil in deze discussie.
Hoewel ik heel goed snap wat je zegt, nogmaals, toen ik begon met werken in de psychiatrie, dacht ik ook als jij, maar ik heb mijn mening in de loop der jaren bijgesteld.
Wat volgens mij het grote verschil maakt, dat heb ik al eerder aan je geschreven DM, dat jij een aanhanger lijkt de zijn van de zgn "biologische psychiatrie", de hersenen en de stoffen in het lichaam en dat in ieder geval ik mij daardoor meer door de posts van Astrada voel aangesproken vanwege de herkenning, meer geloof in het holistisch mensbeeld. De mens is veel meer dan zijn lichaam alleen, "de mens als een eenheid van persoonlijkheid (=lichaam, emoties en gedachten), ziel (kernkwaliteiten en liefdesvermogen) en geest (levengevend principe en wilskracht).
De mens wordt in eenheid gezien met zichzelf, in samenhang met zijn omgeving en met het geheel."
Dat verschil in kijken naar de mens en dus ook naar ziek en gezond zijn en wat je daar evt aan zou kunnen doen, maakt volgens mij het grote verschil in deze discussie.
Hoewel ik heel goed snap wat je zegt, nogmaals, toen ik begon met werken in de psychiatrie, dacht ik ook als jij, maar ik heb mijn mening in de loop der jaren bijgesteld.
woensdag 5 december 2007 om 23:55
En, als toevoeging, daar waar ik eerst alleen maar enthousiast kon zijn, over wat er blijkbaar allemaal kon met een pilletje, ben ik daar ook behoorlijk op terug gekomen. Nogmaals, ik ben niet anti-medicatie, maar zie het soms als een noodzakelijk kwaad. Een symptoombestrijder, met veel nadelen (idd mensen die jaren slikken, ondervinden daar duidelijk schade van)
Soms is het alternatief nog ellendiger, als iemand echt haske gek is, om het beestje maar even bij de naam te noemen.
Ik zie veel meer in het aanpakken bij de oorzaken, zoals in voor mij in ieder geval herkenbare taal, Astrada betoogt. Naar het geheel te kijken.
In dit geval ging het aanvankelijk om AD, als het daarover gaat, vind ik dat dat veel te snel wordt voorgeschreven, veel te vaak en veel te lang en dat mensen zich onvoldoende bewust zijn van de risico's die ze lopen en de alternatieven die ze hebben. Ik zie er ook absoluut een maatschappelijk iets in, het moet altijd goed met je gaan, woede, verdriet, rouw, lijken er amper te mogen zijn. Je in een keurslijf moeten passen.
Vaak kan ik er mij heel veel bij voorstellen dat mensen depressief worden, maar ik zie veel meer in het aanpakken van de oorzaak dan alleen de symptomen bestrijden.
Of het als een tijdelijk hulpmiddel te gebruiken, als je tenminste goed weet welke risico's je loopt en daar bewust voor kiest.
Soms is het alternatief nog ellendiger, als iemand echt haske gek is, om het beestje maar even bij de naam te noemen.
Ik zie veel meer in het aanpakken bij de oorzaken, zoals in voor mij in ieder geval herkenbare taal, Astrada betoogt. Naar het geheel te kijken.
In dit geval ging het aanvankelijk om AD, als het daarover gaat, vind ik dat dat veel te snel wordt voorgeschreven, veel te vaak en veel te lang en dat mensen zich onvoldoende bewust zijn van de risico's die ze lopen en de alternatieven die ze hebben. Ik zie er ook absoluut een maatschappelijk iets in, het moet altijd goed met je gaan, woede, verdriet, rouw, lijken er amper te mogen zijn. Je in een keurslijf moeten passen.
Vaak kan ik er mij heel veel bij voorstellen dat mensen depressief worden, maar ik zie veel meer in het aanpakken van de oorzaak dan alleen de symptomen bestrijden.
Of het als een tijdelijk hulpmiddel te gebruiken, als je tenminste goed weet welke risico's je loopt en daar bewust voor kiest.
donderdag 6 december 2007 om 00:32
In mijn post heb ik duidelijk aangegeven zo'n beetje in het midden te staan tussen de beweringen van DM en Astrada. Dus het is niet zo dat ik de berichten van DM aansprekender vind, omdat ik zijn mening aanhang Raffaella.
Ik vind deze discussie met name interessant omdat ik hier beide kanten belicht zie. Dingen waar ik zelf ook over nadenk en probeer een weg in te vinden.
Ook is er geen sprake van een 'winnaar' Astrada, ongelofelijk kinderachtig dat je een dergelijke discussie op deze manier benadert.
Ik heb alleen willen benadrukken dat ik DM's wijze van verwoorden en beargumenteren (+de keuze van zijn bewijzen) geloofwaardiger en beter onderbouwd vind dan warrigheid van Astrada (met twee maten meten, boude stellingen poneren die ze niet kan bewijzen, argumenten wijzigen dan wel afzwakken, van anderen bewijzen verlangen, maar zelf niet thuis geven enz.).
Elke keer als het om echt inhoudelijke antwoorden gaat, gaat Astrada op de man/vrouw spelen of verschuilt zich in omtrekkende antwoorden.
Àls je echt wilt overtuigen, trek dan ook alle (wetenschappelijke) bewijzen en argumenten uit de kast of geef gewoon toe dat je iets 'gelooft' ipv het als 'waarheid' aan te bieden. Dan zijn we gelijk klaar met de discussie.
Ik vind deze discussie met name interessant omdat ik hier beide kanten belicht zie. Dingen waar ik zelf ook over nadenk en probeer een weg in te vinden.
Ook is er geen sprake van een 'winnaar' Astrada, ongelofelijk kinderachtig dat je een dergelijke discussie op deze manier benadert.
Ik heb alleen willen benadrukken dat ik DM's wijze van verwoorden en beargumenteren (+de keuze van zijn bewijzen) geloofwaardiger en beter onderbouwd vind dan warrigheid van Astrada (met twee maten meten, boude stellingen poneren die ze niet kan bewijzen, argumenten wijzigen dan wel afzwakken, van anderen bewijzen verlangen, maar zelf niet thuis geven enz.).
Elke keer als het om echt inhoudelijke antwoorden gaat, gaat Astrada op de man/vrouw spelen of verschuilt zich in omtrekkende antwoorden.
Àls je echt wilt overtuigen, trek dan ook alle (wetenschappelijke) bewijzen en argumenten uit de kast of geef gewoon toe dat je iets 'gelooft' ipv het als 'waarheid' aan te bieden. Dan zijn we gelijk klaar met de discussie.
donderdag 6 december 2007 om 01:10
Ieder heeft het recht op zijn geloof. Prettig dat je het ook zo noemt. Ik weet niet, maar je geeft meermaals aan dat je eens ook zo dacht maar nu anders denkt. Dus jij bent inmiddels verder? Vanwaar die herhaling?
Ik heb ook ervaring, maar een heel andere. En zo kan ieder zijn eigen ervaring oppennen, wat niet bijdraagt tot een wetenschappelijke beoordeling over hoe correct onze subjectieve bevindingen zijn. Het bewijst niks.
Dat de mens als persoon meer is dan zijn ziekte, mocht je dat hier bedoelen, daar zijn we het over eens. Dat interactie met de omgeving kan leiden tot depressie en stoornissen: zeker. Maar dat psychische stoornissen niet in de hersenen tot uiting komen door een verandering daarin, dat moet je toch eens aantonen mocht je dat bedoelen. Dat AD's NIET werken en dat andere zaken aantoonbaar BETER werken ook.
Het zijn deze zaken die mijn vijf vragen hebben opgeroepn. Ik heb de zaken die Astrada heeft gebezigd opgeslagen. Ik zal ze, iedere keer als ik de vragen herhaal er wel stukje bij beetje bij zetten.
Grappig is dat verhaal over de geest eigenlijk steeds meer. Ik heb nooit gezegd dat lichaam en geest een zijjn, of brein en geest. .Ik denk ook niet dat men geestesziek is. Het brein is wel ziek (in elk geval anders) en daaruit komen afwijkende denkpatronen voort, gedragspatronen etc.
Ik vind de sicussie brein/geest/lichaam niet zo boeiend. Maar doordat zowel Astrada als Rafaella een holistische kijk hebben (of lijken te hebben) enj consequent geest en brein loskoppelen, dan lijkt het erop dat wat hen betreft de sleutel in de oplossing hier ligt. Wat kan, maar ik wil graag bewijs zien. Bewijs dat deze zienswijze noodzaak is om tot echte oplossingen te komen.
Dus voor de zevende keer:
Ik wil het eens vereenvoudigen en wat duidelijkheid krijgen van jou Astrada.
1) Waar heb jij het bewijs dat lichaam en geest gescheiden zijn. Waar is dat aangetoond?
2) Welk onderzoek toont dat aan? Waarom is dit beter dan palcebo gecontroleerd.gerandomiseerd onderzoek?
3) Waar vind ik onderzoek, van vergelijkbare kwaliteit als onderzoek naar medicatie, dat orthomoleculaire zaken stoornissen genezen?
4) waar vind ik deugdelijk onderzoek dat andere zaken stoornissen genezen
Mijn minimale eis is placebo gecontroleerd onderzoek, dubbelblind, gerandomiseerd. Eigenlijk eis ik van jou ook aantoonbaar gedeblindeerd. Het is namelijk een heel voorname reden in je betoog tegen de bewijsvoering voor de werking van medicatie (zolas Anti depressiva)
5) waar kan ik het bewijs vinden dat scheiding van lichaam en geest niet alleen een feit is, maar ook dat dit direct ervoor zorgt dat medicatie niet kan werken.
Astrada heeft immers dit geschreven:
"En niet te vergeten de verslavende werking van A.D....
En voeding?
Eet rustig vis, fruit, groente en sap. etc maar ga wel voor een mediterraans menu met veel verzadigde en enkelvoudig onverzadigde vetzuren.Omega 3! neem A.L.A., D.H.A., en/of E.P.A.Neem voor mijn part een lepeltje levertraan net als vroeger.
Mensen ga sporten i.p.v. jezelf chemicaliseren!"
en
"Je bedoeld waarschijnlijk dat er te zien is op hersenscans dat bepaalde mensen tekorten hebben aan bepaalde vetzuren, Selenium, Zink, Magnesium, B3, B6, vocht, Vit C etc maar Demichaelis, dit heeft helemaal niets te maken met een psychiatrische stoornis dat een bedrijf schizofrenie noemt.
Deze mensen hebben gewoon tekorten en daar raken ze verward van.
Als jij stopt met het nemen van essentiële vetten of wat anders dan krijg je ook "schizofrenie"achtige symptomen.
Je orgaan de hersenen bestaan voornamelijk uit vetzuren en deze hebben verhoudingsgewijs grote energieverbrandingen in het lichaam, voeden dus die handel!"
donderdag 6 december 2007 om 11:22
DM,
je raakt echt op helemaal op dreef hé, het begint allemaal een beetje dwangmatig over te komen!
Laat je toch niet zo kennen jongen.
Je hebt me niet in een hoek, je kunt dit "debat" niet winnen, degene die de meeste teksten plakt heeft geen gelijk, die het meeste doorzeurt is niet het meest overtuigend... echt niet!
Zoals je hebt gemerkt ben ik tijdje geleden gestopt met het eindeloos plakken van links, het geven van antwoorden en het stellen van vragen, je wilde ze toch niet (in)zien of beantwoorden.
Het is een absoluut een verstandige keuze geweest anders zouden we nu nog 50 reacties erbij hebben gehad van mij afkomstig met herhalingen en nog meer herhalingen.
Dat ik geen antwoorden zou hebben gegeven op jouw vragen is jouw interpretatie, en daar wil ik het graag bij laten.
En Wat R ook al zei; precies hetzelfde commentaar zou ik ook op jou kunnen geven, ik zou je zo ongeveer dezelfde vragen kunnen stellen(voor de zoveelste keer...).
Zo van "Heb je dubbelblind, gerandomiseerd en placebogecontroleerd bewijs dat de geest zich in de hersenen bevind?"
Maak het iets makkelijker voor je, "Heb je bewijs dat lichaam en geest één zijn?"
Maar het is werkelijk frappant maar ook wel grappig om te zien dat je alleen maar de naam Demichaelis in hoeft te vullen waar Demichaelis de naam Astrada gebruikt en het komt gewoon op hetzelfde neer!
De vraagstellingen hoeven nauwelijks aangepast te worden.
Geest en lichaam werken wel nauw samen, ze kunnen elkaar tot wel meer dan 80% positief of negatief beïnvloeden schat ik zo in.
Ze zijn verbonden met elkaar maar het blijven afzonderlijke elementen.
De wetenschap heeft er nooit één geheel van kunnen maken.
De ziel kan ik verder weinig over zeggen.
je raakt echt op helemaal op dreef hé, het begint allemaal een beetje dwangmatig over te komen!
Laat je toch niet zo kennen jongen.
Je hebt me niet in een hoek, je kunt dit "debat" niet winnen, degene die de meeste teksten plakt heeft geen gelijk, die het meeste doorzeurt is niet het meest overtuigend... echt niet!
Zoals je hebt gemerkt ben ik tijdje geleden gestopt met het eindeloos plakken van links, het geven van antwoorden en het stellen van vragen, je wilde ze toch niet (in)zien of beantwoorden.
Het is een absoluut een verstandige keuze geweest anders zouden we nu nog 50 reacties erbij hebben gehad van mij afkomstig met herhalingen en nog meer herhalingen.
Dat ik geen antwoorden zou hebben gegeven op jouw vragen is jouw interpretatie, en daar wil ik het graag bij laten.
En Wat R ook al zei; precies hetzelfde commentaar zou ik ook op jou kunnen geven, ik zou je zo ongeveer dezelfde vragen kunnen stellen(voor de zoveelste keer...).
Zo van "Heb je dubbelblind, gerandomiseerd en placebogecontroleerd bewijs dat de geest zich in de hersenen bevind?"
Maak het iets makkelijker voor je, "Heb je bewijs dat lichaam en geest één zijn?"
Maar het is werkelijk frappant maar ook wel grappig om te zien dat je alleen maar de naam Demichaelis in hoeft te vullen waar Demichaelis de naam Astrada gebruikt en het komt gewoon op hetzelfde neer!
De vraagstellingen hoeven nauwelijks aangepast te worden.
Geest en lichaam werken wel nauw samen, ze kunnen elkaar tot wel meer dan 80% positief of negatief beïnvloeden schat ik zo in.
Ze zijn verbonden met elkaar maar het blijven afzonderlijke elementen.
De wetenschap heeft er nooit één geheel van kunnen maken.
De ziel kan ik verder weinig over zeggen.
donderdag 6 december 2007 om 11:47
Demachaelis,
Je lijkt mij categorisch te negeren.
Wat is daar de reden voor??
Reageer nu eens op dat mooie onderzoek van die parachute.
En geef dan eens aan waarom dubbelblind gerandomieerd onderzoek zo belangrijk is, terwijl de uitkomst van dat onderzoek van die parachute niet overeenkomt met "de werkelijkheid"??.
Misschien moeten we een fundamentelere discussie voeren?
Wat is waarheid, wat is bewezen, wat is waarnemen, wat is interpreteren en wat is de werkelijkheid?
Wat is wetenschap en hoe evolueert die wetenschap.
Hoe stellig is wetenschap en hoe spreekt diezelfde wetenschap zichzelf tegen. (al dan niet door vernieuwde of nieuwe inzichten).
Toch maar dat schizofrenie onderzoek hier plaatsen.
Dat ondersteunt mijn hypothese dat "de wetenschap" zichzelf in de staart bijt.
Robert B. Whitaker
19 Rockingham St., Cambridge, MA 02139, Amerika
Tel.: +617-499-4354.
E-mail address: robert.b.whitaker@verizon.net (R. Whi-taker).
Website: http://www.whitakeronline.org/
Bob Whitaker is auteur van het welbekende boek "Mad in America : Valse Wetenschap, Valse Medicijnen en de voortdurende inhumane behandelingen van mensen met psychische problemen" (Perseus Publishing, 2002). Hij heeft meerdere belangrijke awards gewonnen waaronder de George Polk Award voor Medisch Schrijven, de 'National Association for Science Writers' Award voor beste Magazine artikel (gepubliceerd in Fortune). In 1988, was hij mede-auteur van een serie over psychiatrisch onderzoek voor de Boston Globe welke een finalist was in de Pulitzer Award voor publieke diensten. Voordat hij zijn boek "Mad in America" schreef, was hij mede-oprichter van een publiceer bedrijf genaamd CenterWatch, dat de ontwikkeling van psychiatrische medicatie dekte. Hij heeft tevens voordat hij zijn boek schreef als directeur gewerkt voor publicaties op Harvard Medical School en was medisch publicist/schrijver voor de Albany Times Union krant, in Albany New York, voor meerdere jaren.
Samenvatting
Hoewel het in ontwikkelde landen de norm is in de zorg om schizofreniepatiënten te blijven behandelen met neuroleptica, wordt deze praktijk niet ondersteund door het overzicht van 50 jaar onderzoek naar deze medicijnen Een kritische beoordeling onthult dat dit zorgmodel op langere termijn slechtere resultaten oplevert, althans globaal bezien, en dat met 40% of meer van alle schizofreniepatiënten beter zou gaan als ze een dergelijke behandeling niet kregen. Evidence based zorg zou selectief gebruik van antipsychotica vereisen op basis van twee principes: (a) geen onmiddellijke toediening van neuroleptica bij patiënten in de eerste fase; (b) iedere patiënt die met neuroleptica is gestabiliseerd zou de gelegenheid moeten krijgen om geleidelijk minder van deze middelen te gaan gebruiken. Met dit model zouden de herstelpercentages aanzienlijk stijgen en zou het percentage patiënten dat chronisch ziek wordt dalen.
Inleiding
Volgens de normen in de zorg voor schizofrenie is het nodig om patiënten onbepaalde tijd antpsychotische medicijnen te blijven voorschrijven. Het bewijs voor deze praktijk komt voort uit onderzoek waaruit blijkt dat de medicijnen doeltreffend zijn bij de behandeling van acute psychotische symptomen en bij het voorkomen van terugval [1,2]. Historici voeren ook aan dat door de introductie van neuroleptica in de jaren 50 de psychiatrische ziekenhuizen leger raakten en dat dit nader bewijs vormt voor de verdiensten van deze medicijnen [3]. Toch blijven de langetermijnresultaten voor schizofrenie mager en mogelijk niet beter dan 100 jaar geleden, toen watertherapieën en frisse lucht de gebruikelijke behandelmethoden waren [4-7].
Het onderzoeksoverzicht vertoont een duidelijke paradox. De werkzaamheid van neuroleptica lijkt vast te staan maar toch is er onvoldoende bewijs dat aantoont dat deze medicijnen het leven van patiënten op de lange termijn hebben verbeterd. Deze paradox heeft onlangs geleid tot een ongebruikelijk redactioneel artikel in Eur. Psychiatry, waarin de vraag werd gesteld: “Zijn wij, na vijftig jaar neuroleptische medicijnen, in staat om de volgende, eenvoudige vraag te beantwoorden: Zijn neuroleptica doeltreffend bij de behandeling van schizofrenie?” [8]. Een diepgaande beoordeling van de onderzoeksliteratuur levert een verrassend antwoord op. Een overmacht aan bewijs toont aan dat de huidige zorgstandaard – voortdurende medicatietherapie voor alle patiënten met deze diagnose – meer kwaad dan goed doet.
Hebben neuroleptica de-ïnstitutionalisatie mogelijk gemaakt?
De overtuiging dat de introductie van chloorpromazine, in de VS op de markt gebracht als Thorazine , staatsziekenhuizen zou kunnen leegmaken , komt voort uit onderzoek door Brill en Patton. In het begin van de jaren 60 rapporteerden zij dat het patiëntenaantal in psychiatrische staatsziekenhuizen in de VS afnam van 558.600 in 1955 tot 528.800 in 1961. Hoewel zij de ontslagcijfers voor patiënten die met medicijnen waren behandeld niet afzetten tegen de cijfers voor placebobehandelde patiënten, concludeerden zij niettemin dat neuroleptica een rol moesten hebben gespeeld bij de daling, aangezien deze samenviel met de introductie ervan. Het feit dat de twee feiten zich tegelijkertijd voordeden, werd als bewijs gezien [9,10].
Er waren echter onmiskenbare verwarrende factoren. Begin jaren 50 drong de the Council of State Governments (Raad voor staatsregeringen) in de VS er bij de federale regering op aan om de fiscale lasten voor de zorg van geesteszieken te delen en stelde voor “poliklinische ziekenhuizen uit te breiden en andere gemeenschapsmiddelen in te zetten om te zorgen voor mensen die hulp nodig hadden, maar niet voor ziekenhuisopname” [11,12]. Als onderdeel van deze agenda begonnen staten initiatieven op het gebied van de gemeenschapszorg te ontwikkelen, waarbij psychiatrische patiënten naar verpleeghuizen en beschermde woonvormen werden overgebracht. Het is goed mogelijk dat deze wijziging in sociaal beleid de oorzaak is geweest voor de lichte daling in de patiëntenaantallen die door Brill en Patton is waargenomen.
Bovendien was er een staat waar wél een vergelijking werd gemaakt tussen de ontslagcijfers voor schizofreniepatiënten die met en zonder medicijnen waren behandeld en de uitkomsten hiervan ondersteunen de historische aanspraak op neuroleptica niet. In een onderzoek onder 1435 mannelijke schizofreniepatiënten in de eerste fase die in 1956 en 1957 in Californische ziekenhuizen werden opgenomen, ontdekten onderzoekers dat “patiënten die met medicijnen werden behandeld gewoonlijk langere periodes in ziekenhuizen doorbrengen . . . bovendien hebben de ziekenhuizen waar een hoger percentage schizofreniepatiënten met deze medicijnen wordt behandeld meestal enigszins hogere rententiecijfers voor deze groep als geheel”. Kortom, de Californische onderzoekers stelden vast dat neuroleptica, in plaats van de terugkeer van patiënten in de maatschappij te bespoedigen, eerder een belemmering vormden voor herstel [13].
De werkelijke periode van deïnstitutionalisatie in de VS liep van 1963 tot eind jaren 70, de exodus van patiënten aangejaagd door sociaal en fiscaal beleid. In 1963 begon de federale regering enkele kosten voor de zorg van psychiatrische patiënten op zich te nemen en twee jaar later zorgde zorgverzekeringswetgeving voor ouderen en armen voor een toename van federale overheidsgelden voor de zorg voor psychiatrische patiënten, op voorwaarde dat zij niet in staatsziekenhuizen waren ondergebracht. Vanzelfsprekend reageerden staten hierop door ziekenhuispatiënten naar particuliere verpleeghuizen en opvangcentra te sturen. In 1972 werden door een wijziging in de Social Security act (de Wet op de sociale zekerheid) invaliditeitsuitkeringen aan psychiatrische patiënten toegestaan waardoor overplaatsing van patiënten in ziekenhuizen naar particuliere inrichtingen werd bespoedigd. Ten gevolge van deze wijzigingen in fiscaal beleid, daalde het aantal patiënten in psychiatrische staatsziekenhuizen in 15 jaar tijd van 504.600 tot 153.544 (1963-1978) [14].
Vaststelling van werkzaamheid: het NIMH pivot-onderzoek
Het onderzoek dat tegenwoordig nog steeds wordt aangehaald als het bewijs voor de werkzaamheid van neuroleptica bij de bedwinging van acute fasen van schizofrenie was een onderzoek van 344 patiënten in negen ziekenhuizen, uitgevoerd door het National Institute for Mental Health (Nationale Instituut voor Geestelijke Gezondheid, NIMH) begin jaren 60. Aan het eind van zes weken was 75% van de patiënten die met medicijnen werden behandeld "goed vooruitgegaan" of “zeer goed vooruitgegaan" in vergelijking tot 23% van de patiënten die placebo's toegediend kregen. De onderzoekers concludeerden dat neuroleptica niet langer slechts als “tranquillizers” maar als “antischizofrene” middelen beschouwd dienden te worden. Ogenschijnlijk was een wondermiddel gevonden voor deze verwoestende aandoening [1].
Drie jaar later deden de NIMH-onderzoekers echter verslag over de jaarresultaten van de patiënten. Tot hun grote verbazing ontdekten ze dat “patiënten die een placebobehandeling kregen minder kans liepen om opnieuw opgenomen te worden dan degenen die een van de drie actieve fenothiazines kregen” [15]. Door deze uitkomst ontstond een mogelijkheid die alles op losse schroeven zette: Terwijl de medicijnen op korte termijn doeltreffend waren, maakten ze mensen op de lange termijn wellicht biologisch gevoeliger voor psychose, wat de hogere percentages nieuwe ziekenhuisopnames aan het eind van een jaar verklaart.
De NIMH onderzoeken naar onthouding.
In het spoor van dat verontrustende rapport voerde de NIMH twee onderzoeken naar onthouding van medicatie uit. In elk van deze onderzoeken stegen terugvalpercentages in correlatie met de neuroleptische dosering vóór onthouding. In de twee onderzoeken kreeg slechts 7% van de patiënten aan wie placebo’s werden toegediend gedurende de volgende zes maanden een terugval. Drieëntwintig procent van de patiënten die minder dan 300 mg chloorpromazine per dag kregen kreeg een terugval na onthouding van medicijnen; dit percentage liep op tot 54% voor patiënten die 300-500 mg ontvingen en tot 65% voor patiënten die meer dan 500 mg kregen. De onderzoekers concludeerden: “Er bleek een significant verband te bestaan tussen de kans op terugval en de dosis van het kalmerende medicijn dat de patiënt ontving voordat hij een placebo kreeg – hoe hoger de dosis, hoe groter de kans op terugval” [16]. De resultaten suggereerden opnieuw dat neuroleptica leidden tot een verhoging van de biologische gevoeligheid voor psychose. Deze veronderstelling werd spoedig door andere rapporten versterkt. Zelfs als patiënten hun medicijnen trouw innamen trad vaak terugval op en onderzoekers rapporteerden in 1976 dat “terugval bij medicijntoediening ernstiger is dan wanneer geen medicijnen worden gegeven” [17]. Een retrospectief onderzoek door Bockhoven toonde eveneens aan dat patiënten chronisch ziek werden door medicijnen. Hij rapporteerde dat 45% van de patiënten die in 1947 in het Boston Psychopathic Hospital behandeld werden volgens een progressief zorgmodel de eerste vijf jaar na hun ontslag geen terugval hadden en dat aan het eind van die follow-up periode 76% met succes in de maatschappij fucntioneerde. Daarentegen bleef slechts 31% van de patiënten die in 1967 in een gemeentelijke zorginstelling met neuroleptica werden behandeld gedurende de daaropvolgende vijf jaar vrij van terug en als groep waren zij veel meer “sociaal afhankelijk” - van welzijnszorg en andere vormen van steun – dan de patiënten uit de cohort 1947 [18].
Behandeling met medicijnen versus experimentele vormen van zorg
Terwijl de discussie over de verdiensten van neuroleptica toenam, keerde de NIMH terug naar de vraag of pas opgenomen schizofreniepatiënten met succes behandeld konden worden zonder medicijnen. Gedurende de jaren 70 werden drie door de NIMH gefinancierde onderzoeken naar deze mogelijkheid uitgevoerd en in elk ervan ging het beter met pas opgenomen patiënten die zonder medicijnen werden behandeld dan met patiënten die op conventionele wijze werden behandeld.
In 1977 rapporteerde Carpenter dat slechts 35% van de patiënten zonder medicatie in zijn onderzoek binnen een jaar na ontslag een terugval kreeg, in vergelijking tot 45% van degenen die met neuroleptica waren behandeld. De patiënten zonder medicatie hadden ook minder last van depressie, afgestompte emoties en vertraagde bewegingen [20]. Een jaar later rapporteerden Rappaport et al. [21] dat in een onderzoek van 80 jonge mannelijke schizofreniepatiënten die in een staatsziekenhuis waren opgenomen slechts 27% van de patiënten die zonder neuroleptica werden behandeld in de drie jaren na ontslag een terugval kreeg, in vergelijking tot 62% van de groep die een medicijnbehandeling had gekregen. Het laatste onderzoek kwam van Mosher, hoofd schizofrenie-onderzoek in het NIMH. Eind 1979 rapporteerde hij dat patiënten die zonder neuroleptica werden behandeld in een experimenteel huis met niet-professioneel personeel over een periode van twee jaar lagere terugvalcijfers hadden dan een controlegroep die met medicijnen werd behandeld in een ziekenhuis. Evenals in andere onderzoeken rapporteerde Mosher dat patiënten die zonder medicijnen werden behandeld tevens de groep vormde die het best functioneerde [22,23].
De drie onderzoeken wezen allemaal naar dezelfde conclusie: Blootstelling aan neuroleptica verhoogde de incidentie van terugval op lange termijn. Carpenters groep defineerde het raadsel als volgt:
Het staat buiten kijf dat als patënten eenmaal medicijnen krijgen, ze minder gevoelig zijn voor terugval als toediening neuroleptica wordt voortgezet. Maar wat als deze patiënten aanvankelijk nooit met medicijnen zouden zouden zijn behandeld? . . Wij opperen de mogelijkheid dat antipsychotische medicijnen sommige schizofrene patiënten gevoeliger maken voor toekomstig terugval dan bij het natuurlijke verloop van de ziekte het geval zou zijn geweest [20].
Eind jaren 70 gaven twee artsen aan de McGill universiteit in Montreal, Guy Chouinard en Barry Jones, een biologische verklaring voor het waarom hiervan. De hersenen reageren op neuroleptica - die 70% à 90% van alle dopamine D2 receptoren in de hersenen blokkeren – alsof deze een pathologische beschadiging vormen. Ter compensatie verhogen dopamine hersencellen de concentratie van hun D2 receptoren met 30% of meer. De hersenen zijn nu “overgevoelig” voor dopamine en aangenomen wordt dat deze neurotransmitter psychose bewerkstelligt. De persoon heeft een grotere biologische gevoeligheid voor psychose gekregen en loopt een bijzonder hoog risico op een sterke terugval als hij of zij abrupt zou stoppen met de inname van de medicijnen. De twee Canadese onderzoekers concludeerden:
Neuroleptica kunnen een overgevoeligheid voor dopamine veroorzaken die zowel dyskinetische als psychotische symptomen tot gevolg heeft. Een implicatie is dat de neiging tot psychotische terugval in een patiënt die een dergelijke overgevoeligheid heeft ontwikkeld door meer factoren bepaald wordt dan het normale verloop van de ziekte alleen . . . de behoefte aan voortdurende neuroleptische behandeling kan op zelf door medicijnen geïnduceerd worden [24,25].
Gezamenlijk gaven de verschillende onderzoeken een fascinerend beeld van de manier waarop door neuroleptica de resultaten werden weggeleid van herstel. Bockhovens retrospectief en andere experimenten suggereerden alle dat met minimale of helemaal geen blootstelling aan neuroleptica ten minste 40% van de mensen die een psychotische crisis ondergingen en de diagnose schizofrenie kregen niet terugviel na ontslag uit het ziekenhuis en wel 65% op de lange termijn redelijk goed functioneerde. Echter, als patiënten in de eerste fase met neuroleptica werden behandeld, wachtte hen een ander lot. Hun hersenen ondergingen door medicijnen geïnduceerde veranderingen die hun biologische gevoeligheid voor psychose verhoogde waardoor de kans groter werd dat zijn chronisch ziek werden.
Onderzoeken door de Wereldgezond-heids organisatie
In 1969 begon de Wereldgezondheidsorganisatie (WHO) een onderzoek ter vergelijking van resultaten voor schizofrenie in “ontwikkelde” landen met die in “onontwikkelde landen”. Opnieuw met verrassende resultaten. Bij de tweejaar en vijfjaar follow-ups ging het opvallend veel beter met patiënten in de drie arme landen - India, Nigeria en Columbia – dan in de VS en vier andere ontwikkelde landen. Ze hadden een grotere kans volledig te herstellen en goed in de maatschappij te functioneren – “deze patiënten werden gekenmerkt door een bijzonder goede score op het sociale vlak”, schreven de WHO-onderzoekers – en slechts een kleine minderheid was chronisch ziek geworden. Na vijf jaar waren 64% van de patiënten in de arme landen asymptomatisch en zij functioneerden goed. Daarentegen bevond zich slechts 18% van de patiënten in de rijke landen in de categorie met de beste resultaten. Het verschil in resultaten was zodanig dat de WHO-onderzoekers concludeerden dat leven in een ontwikkeld land een “belangrijke voorspeller” was dat een schizofrene patiënt nooit geheel zou herstellen [26].
Uiteraard werden psychiaters in de VS en andere rijke landen geprikkeld door deze bevindingen. Geconfronteerd met dergelijke sombere resultaten betoogden velen dat het WHO-onderzoek barsten vertoonde en dat een aantal patiënten in de arme landen niet schizofreen zou zijn geweest, maar ziek door een mildere vorm van psychose. Met die kritiek in gedachten, voerde de WHO een onderzoek uit waarin tweejarige resultaten in 10 landen werden vergeleken en dat zich concentreerde op schizofreniepatiënten in de eerste fase die allemaal volgens Westerse criteria waren gediagnosticeerd. De resultaten waren hetzelfde. “De bevindingen van een beter resultaat bij patiënten in ontwikkelingslanden werden bevestigd”, schreven de WHO-onderzoekers. In de arme landen had 63% van de schizofreniepatiënten goede resultaten. Slechts iets meer dan een derde werd chronisch ziek. In de rijke landen was de verhouding van goede en slechte resultaten precies het omgekeerde. Slechts 37% had goede resultaten en met de overige patiënten ging het niet zo goed [27].
De WHO-onderzoekers stelden geen oorzaak vast voor het grote verschil in resultaten. Zij merkten echter op dat er verschil bestond in de geleverde medische zorg. Dokters in de arme landen hielden hun patiënten over het algemeen niet op neuroleptica, terwijl dokters in de rijke landen dat wel deden. In de arme landen werd slechts bij 16% van de patiënten de toediening van neuroleptica voortgezet. In de ontwikkelde landen werden dergelijke medicijnen bij 61% van de patiënten voortgezet. Het onderzoeksrapport vertelde opnieuw hetzelfde verhaal. In de WHO-onderzoeken was er een correlatie tussen voortdurend medicijngebruik en slechte langetermijnresultaten
MRI onderzoeken
Terwijl de meeste onderzoekers MRI’s gebruikt hebben om mogelijke oorzaken van schizofrenie te onderzoeken, heeft een klein aantal deze technologie aangewend voor het onderzoek naar de effecten van neuroleptica op de hersenen. Deze onderzoekers kwamen tot de ontdekking dat de medicijnen atrofie van de hersenschors veroorzaken en een vergroting van de basale ganglia. [28-30]. Bovendien rapporteerden onderzoekers van de universiteit van Pennsylvania in 1988 dat de door medicijnen geïnduceerde vergroting van de basale ganglia “verband houdt met een grotere heftigheid van zowel negatieve als positieve symptomen” [31]. Met andere woorden, ze ontdekten dat de veranderingen in de hersenen die door medicijnen werden veroorzaakt samenhingen met een verslechtering van precies die symptomen die de medicijnen zouden moeten verlichten.
Terugvalonderzoeken
Als eerder besproken is vastgesteld dat het bewijs voor de werkzaamheid van neuroleptica tweeledig is. Ten eerste werd in het NIMH-onderzoek in de 60er jaren geconcludeerd dat neuroleptica doeltreffender zijn bij de bedwinging van acute fasen van psychose. Ten tweede is aangetoond dat medicijnen terugval voorkomen. In 1995 maakte Gilbert een overzicht van 66 terugvalonderzoeken waarbij 4365 patiënten betrokken waren, en zij vatte het gemeenschappelijke bewijs aldus samen: Drieënvijftig procent van de patiënten die gestopt waren met neuroleptica kreeg binnen 10 maanden een terugval tegen 16% van hen die de medicijnen bleven gebruiken. “De werkzaamheid van deze medicijnen bij het verlagen van het risico op een psychotische terugval is goed gedocumenteerd,” schreef ze [2].
Op het eerste gezicht lijkt de conclusie in tegenspraak met het onderzoek dat aantoont dat de medicijnen patiënten chronisch ziek maken. Er is echter een antwoord op deze puzzel dat bovendien zeer onthullend is. Bij de onderzoeken door Rappaport, Mosher en Carpenter waren patiënten betrokken die bij de aanvang van het experiment geen neuroleptica gebruikten, maar daarna of met een placebo of met een neurolepticum behandeld werden. En in deze onderzoeken waren de terugvalcijfers lager voor de placebogroep. De 66 onderzoeken die door Gilbert waren bekeken daarentegen, waren onderzoeken medicijnonthouding. In de onderzoeken die zij analyseerde werden patiënten die met neuroleptica gestabiliseerd waren in twee cohorten verdeeld: De ene ging door met het innemen de medicijnen en de andere niet, en de onderzoeken kwamen tot de betrouwbare conclusie dat mensen die gestopt waren met neuroleptica een grotere kans liepen om opnieuw ziek te worden.
Zo suggereert de literatuur dat terugvalpercentages in drie groepen kunnen worden verdeeld: de laagste voor degenen die helemaal geen neuroleptica voorgeschreven hadden gekregen, hoger voor hen die de medicijnen voortdurend gebruiken en de hoogste voor hen die gestopt waren met de medicijnen. Toch is zelfs dat beeld misleidend.
Ten eerste werd het overgrote deel van de onderzoeken naar medicijnonthouding veeleer gehouden onder een selecte groep van “good responders” voor neuroleptica dan onder de totale patiëntenpopulatie. In werkelijkheid reageert tot wel 30% van de opgenomen patiënten niet op neuroleptica. Onder hen die dat wel doen en ontslagen zijn, heeft meer dan een derde binnen de eerste 12 maanden een terugval en moet opnieuw worden opgenomen, hoewel zij trouw hun medicijnen innemen. Bijgevolg reageert 50% van de mensen die een schizofrene fase doormaken op standaard neuroleptica en hebben ze een jaar geen terugval, maar de terugvalonderzoeken werden grotendeels gehouden onder deze groep van goede responders. In 1998 wees Hogarty erop hoe deze onderzoeksopzet leidde tot een verkeerde interpretatie van de werkelijke terugvalcijfers bij antipsychotica: “Een herwaardering van de literatuur suggereert een eenjarig, post-ziekenhuis terugvalpercentage van 40% bij medicijngebruik en aanzienlijk hoger percentage bij patiënten die in stressrijke omgevingen wonen, tegenover eerdere schattingen van 16%” [32].
Tegelijkertijd waren terugvalonderzoeken zodanig opgezet dat ze het risico van terugval bij groepen die gestopt waren met medicijnen overdreven. In een reactie op Gilbert analyseerde Baldessarini dezelfde 66 onderzoeken opnieuw, maar hij verdeelde de cohort waaraan medicijnen werden onthouden in “abrupte onthouding” en “geleidelijke onthouding”. Hij bepaalde dat het terugvalpercentage in de abrupte-onthouding groep drie keer zo hoog was dan in de geleidelijke-onthouding groep. Met andere woorden, de abrupte beëindiging vormde in grote mate de oorzaak van het bovenmatige terugvalrisico. In een nadere beschouwing van de terugvalliteratuur concludeerde Baldessarini inderdaad dat slechts een derde van de schizofreniepatiënten aan wie geleidelijk medicijnen werden onthouden binnen zes maanden een terugval kregen en dat degenen die de zes maanden gehaald hadden zonder opnieuw ziek te worden een goede kans hadden om voor onbepaalde tijd gezond te blijven. “Het latere risico op terugval was opvallend beperkt,” concludeerde hij [34].
De terugvalonderzoeken worden aangehaald ter ondersteuning van een zorgmodel waarbij de nadruk ligt op voortdurende behandeling met medicijnen voor schizofreniepatiënten. Maar bij nader onderzoek rijst een nieuw beeld op. Aangenomen wordt dat het werkelijke terugvalpercentage voor patiënten die neuroleptica blijven innemen op 40% ligt, terwijl het percentage voor patiënten aan wie de medicijnen geleidelijk werden onthouden 33% is. Dus, zodra de verkeerde onderzoeksopzet is geëlimineerd, verdwijnt het bewijs voor voortdurende medicatie. Tegelijkertijd komt het bewijs naar boven dat aantoont dat een meerderheid van de patiënten - twee derde in de onderzoeken over geleidelijke onthouding – redelijk goed functioneert zonder de medicijnen.
Meer kwaad dan goed
Hoewel deze beoordeling van neuroleptica verrassend lijkt, is het onderzoeksoverzicht eigenlijk heel consistent. Uit het pivot-onderzoek van het NIMH begin jaren ‘60 werd geconcludeerd dat op de lange termijn de patiënten die met medicijnen waren behandeld een hoger terugval percentage vertoonden. Bockhoven concludeerde in zijn retrospectieve onderzoek evenzo dat patiënten die met neuroleptica waren behandeld een grotere kans hadden om chronisch ziek te worden. De experimenten van Carpenter, Mosher en Rappaport vertoonden een hoger terugvalpercentage voor patiënten die met medicijnen werden behandeld en in 1979 formuleerden Canadese onderzoekers een biologische uitleg van de redenen hiervoor. De Wereldgezondheidsorganisatie rapporteerde hogere herstelpercentages in arme landen waar de medicijnen normaalgesproken niet voortgezet werden bij de patiënten. Ten slotte bevestigden de MRI-onderzoeken door onderzoekers van de universiteit van Pennsylvania op dwingende wijze het probleem van door medicijnen geïnduceerde chroniciteit. De medicijnbehandeling veroorzaakte een pathologische verandering in de hersenen in samenhang met een verslechtering van de symptomen – dat is een overtuigend voorbeeld van oorzaak en gevolg.
Er is dus een overmacht aan bewijs dat aantoont dat standaard neuroleptica op de lange termijn de kans verhogen dat iemand chronisch ziek wordt. Deze uitkomst is vooral problematisch als men bedenkt dat de medicijnen ook een hele reeks vervelende bijwerkingen heeft, waaronder het neuroleptisch maligne syndroom, Parkinsonachtige symptomen en tardieve dyskinesie. Patiënten die standaard neuroleptica bleven gebruiken moeten zich ook zorgen maken over blindheid, fatale bloedstolsels, hitteaanvallen, opgezette borsten, lekken borsten, impotentie, obesitas, seksuele disfunctie, bloedstoornissen, pijnlijke huiduitslag, attaques, diabetes en vroegtijdig overlijden [35-40].
Als al deze factoren eenmaal in aanmerking worden genomen, kan moeilijk geconcludeerd worden dat standaard neuroleptica therapeutisch neutraal zijn. In plaats daarvan laat het onderzoekoverzicht zien welke schade wordt aangericht en het overzicht is consistent door de bijna 50 jaar van onderzoek heen [Zie “Tijdbalk naar Fiasco”in Appendix A]
Een beter model: selectief gebruik van neuroleptica
Deze geschiedenis bepleit op zijn minst dat het beste zorgmodel een selectief gebruik van neuroleptica zou inhouden. Het doel zou zijn het gebruik ervan te minimaliseren. Verschillende onderzoekers in Europa hebben programma's ontwikkeld die op dat doel zijn gebaseerd en in elk hiervan hebben zij goede resultaten gemeld. In Zwitserland heeft Ciompi een huis opgericht naar voorbeeld van Moshers Soteriaproject en in 1992 concludeerde hij dat patiënten in de eerste fase die zonder of met zeer lage doses medicijnen werden behandeld “beduidend betere resultaten lieten zien” dan patiënten die een traditionele behandeling hadden gekregen [41]. In Zweden rapporteerde Cullberg dat 55% van de patiënten in de eerste fase die in een experimenteel programma waren behandeld aan het eind van drie jaar met succes gestopt waren met neuroleptica en dat anderen extreem lage doses chloorpromazine voorgeschreven kregen. Bovendien brachten patiënten die op deze manier waren behandeld in de follow-up periode minder dagen in het ziekenhuis door dan traditioneel behandelde patiënten. [42,43]. Lehtinen en zijn collega’s in Finland hebben nu de vijfjaar-resultaten van een onderzoek waarin patiënten in de eerste fase gedurende de eerste drie weken zonder neuroleptica werden behandeld en daarna alleen medicijnbehandeling werd opgestart als dat “absoluut noodzakelijk” was. Aan het eind van vijf jaar was 37% van de experimentele groep nooit aan neuroleptica blootgesteld geweest en was 88% gedurende de follow-up periode van twee tot vijf jaar geen enkele keer opnieuw opgenomen [44,45].
Deze resultaten zijn veel beter dan enig resultaat dat in de VS werd bereikt met het volgen van het standaardmodel van voortdurend medicatie. In zijn meta-analyse van dergelijke experimentele onderzoeken concludeerde John Bola aan de universiteit van Southern California inderdaad dat de meeste daarvan “betere lange-termijnresultaten laten zien voor patiënten zonder medicatie” [23].
De atypische middelen: aanvang van een nieuw tijdperk?
Toegegeven, opgetekende slechte lange-termijnresultaten die hier zijn besproken werden veroorzaakt door standaard neuroleptica. De slechte resultaten zijn mogelijk ook een weergave van de gewoontes die in de VS tot het eind van de jaren 80 werden gehanteerd bij het voorschrijven van medicijnen, waarbij patiënten op hoge doseringen werden gezet. Het langetermijn onderzoeksoverzicht voor clozapine en andere atypische middelen als risperidon en olanzapine moet nog worden geschreven. De verwachting is dat de atypische antipsychotica het niet veel beter zal doen.
Er zijn redenen om sceptisch te zijn. Zoals nu algemeen wordt erkend werden de klinische onderzoeken van de atypische middelen met opzet bevooroordeeld ten opzichte van de oude en zodoende is er geen dwingend bewijs dat de nieuwe werkelijk beter zijn [46]. Terwijl de risico’s van tardieve dyskinesie verlaagd kunnen worden, brengen ze hun eigen serie van nieuwe problemen met zich mee zoals een verhoogd risico op obesitas, hyperglycemia, diabetes en pancreatitis [47-49]. Bij elkaar roepen deze bijwerkingen de bezorgdheid op dat atypische middelen regelmatig leiden tot één of andere aard van metabolische disfunctie en dat een langdurig gebruik ervan dus zal leiden tot vroege dood. Ook is aangetoond dat atypische middelen, net als de oude, een verhoging in D2-receptoren veroorzaken, waarvan veronderstelt dat dat het mechanisme is waardoor patiënten die medicijnen gebruiken een grotere biologische gevoeligheid voor psychose ontwikkelen [50].
Samenvatting
De geschiedenis van de geneeskunst is doordrenkt met voorbeelden van therapieën die gedurende bepaalde tijd gretig werden omhelsd en later als schadelijk werden afgedankt. Verondersteld wordt dat wetenschappelijk onderzoek naar het bewijs ons tegenwoordig voor dergelijke dwaasheden zal behoeden. En de wetenschap heeft in feite zelf onderzoeksgegevens verschaft die als richtsnoer kunnen dienen voor voorschrijfpraktijken. Het bewijs wijst consequent uit dat het blijven voorschrijven van antipsychotica aan alle schizofreniepatiënten slechte langetermijnresultaten oplevert en dat er een grote groep patiënten is – ten minste 40% van alle mensen met deze diagnose – met wie het beter zou gaan als zij nooit aan neuroleptica waren blootgesteld, of althans waren aangemoedigd tot geleidelijke onthouding van de medicijnen. (Het percentage patiënten dat de diagnose van schizoaffectieve stoornis kreeg of van een mildere vorm van psychose, en best zonder de medicijnen zou kunnen, ligt ongetwijfeld veel hoger).
Deze conclusie is trouwens niet nieuw. Bijna 25 jaar geleden publiceerde Jonathan Cole, een van de pioniers in de psychofarmacologie, een essay met de provocerende titel “Antipsychotische onderhoudstherapie: Is het middel erger dan de kwaal?” Nadat hij de onderzoeksgegevens had geanalyseerd concludeerde hij dat er een “poging gedaan zou moeten worden om bij elke patiënt de haalbaarheid vast te stellen om te stoppen met medicijnen” [17]. Het bewijs ondersteunde een zorgstandaard met een geleidelijke onthouding. Het onderzoeksoverzicht van neuroleptica sinds die periode – met name de WHO-onderzoeken en het MRI-onderzoek door onderzoekers aan de universiteit van Pennsylvania – bevestigt dat dit een wijs advies was.
Zo toont Hardings langetermijnonderzoek aan dat geleidelijke onthouding een belangrijke stap is op weg naar volledig herstel. Ze ontdekte dat een derde van de schizofreniepatiënten die in de jaren 50 op de achteraf zalen van een inrichting in Vermont verbleven dertig jaar later volledig hersteld waren en dat deze groep een kenmerk deelde: ze waren allemaal lang geleden gestopt met het innemen van neuroleptica [51]. Zij concludeerde dat het een “mythe” was dat patiënten hun hele leven medicijnen moesten innemen en dat er “in werkelijkheid misschien slechts een klein percentage voor onbepaalde tijd medicijnen nodig heeft” [52] .
Toch is er, ondanks al dit bewijs, binnen de psychiatrie tegenwoordig nauwelijks discussie over de adoptie van praktijken waarbij neuroleptica op selectieve wijze worden gebruikt en waardoor een geleidelijke onthouding in de zorgstandaard zou worden geïntegreerd. In plaats daarvan beweegt de psychiatrie zich in de tegenovergestelde richting en worden antipsychotica aan een steeds grotere patiëntenpopulatie voorgeschreven, waaronder degenen waarvan wordt gedacht dat zij zonder meer gevaar lopen schizofrenie te ontwikkelen. Hoewel deze uitbreiding van het gebruik van antipsychotica klaarblijkelijk financiële doelen dient, is het een behandelvorm die beslist velen kwaad zal doen.
Je lijkt mij categorisch te negeren.
Wat is daar de reden voor??
Reageer nu eens op dat mooie onderzoek van die parachute.
En geef dan eens aan waarom dubbelblind gerandomieerd onderzoek zo belangrijk is, terwijl de uitkomst van dat onderzoek van die parachute niet overeenkomt met "de werkelijkheid"??.
Misschien moeten we een fundamentelere discussie voeren?
Wat is waarheid, wat is bewezen, wat is waarnemen, wat is interpreteren en wat is de werkelijkheid?
Wat is wetenschap en hoe evolueert die wetenschap.
Hoe stellig is wetenschap en hoe spreekt diezelfde wetenschap zichzelf tegen. (al dan niet door vernieuwde of nieuwe inzichten).
Toch maar dat schizofrenie onderzoek hier plaatsen.
Dat ondersteunt mijn hypothese dat "de wetenschap" zichzelf in de staart bijt.
Robert B. Whitaker
19 Rockingham St., Cambridge, MA 02139, Amerika
Tel.: +617-499-4354.
E-mail address: robert.b.whitaker@verizon.net (R. Whi-taker).
Website: http://www.whitakeronline.org/
Bob Whitaker is auteur van het welbekende boek "Mad in America : Valse Wetenschap, Valse Medicijnen en de voortdurende inhumane behandelingen van mensen met psychische problemen" (Perseus Publishing, 2002). Hij heeft meerdere belangrijke awards gewonnen waaronder de George Polk Award voor Medisch Schrijven, de 'National Association for Science Writers' Award voor beste Magazine artikel (gepubliceerd in Fortune). In 1988, was hij mede-auteur van een serie over psychiatrisch onderzoek voor de Boston Globe welke een finalist was in de Pulitzer Award voor publieke diensten. Voordat hij zijn boek "Mad in America" schreef, was hij mede-oprichter van een publiceer bedrijf genaamd CenterWatch, dat de ontwikkeling van psychiatrische medicatie dekte. Hij heeft tevens voordat hij zijn boek schreef als directeur gewerkt voor publicaties op Harvard Medical School en was medisch publicist/schrijver voor de Albany Times Union krant, in Albany New York, voor meerdere jaren.
Samenvatting
Hoewel het in ontwikkelde landen de norm is in de zorg om schizofreniepatiënten te blijven behandelen met neuroleptica, wordt deze praktijk niet ondersteund door het overzicht van 50 jaar onderzoek naar deze medicijnen Een kritische beoordeling onthult dat dit zorgmodel op langere termijn slechtere resultaten oplevert, althans globaal bezien, en dat met 40% of meer van alle schizofreniepatiënten beter zou gaan als ze een dergelijke behandeling niet kregen. Evidence based zorg zou selectief gebruik van antipsychotica vereisen op basis van twee principes: (a) geen onmiddellijke toediening van neuroleptica bij patiënten in de eerste fase; (b) iedere patiënt die met neuroleptica is gestabiliseerd zou de gelegenheid moeten krijgen om geleidelijk minder van deze middelen te gaan gebruiken. Met dit model zouden de herstelpercentages aanzienlijk stijgen en zou het percentage patiënten dat chronisch ziek wordt dalen.
Inleiding
Volgens de normen in de zorg voor schizofrenie is het nodig om patiënten onbepaalde tijd antpsychotische medicijnen te blijven voorschrijven. Het bewijs voor deze praktijk komt voort uit onderzoek waaruit blijkt dat de medicijnen doeltreffend zijn bij de behandeling van acute psychotische symptomen en bij het voorkomen van terugval [1,2]. Historici voeren ook aan dat door de introductie van neuroleptica in de jaren 50 de psychiatrische ziekenhuizen leger raakten en dat dit nader bewijs vormt voor de verdiensten van deze medicijnen [3]. Toch blijven de langetermijnresultaten voor schizofrenie mager en mogelijk niet beter dan 100 jaar geleden, toen watertherapieën en frisse lucht de gebruikelijke behandelmethoden waren [4-7].
Het onderzoeksoverzicht vertoont een duidelijke paradox. De werkzaamheid van neuroleptica lijkt vast te staan maar toch is er onvoldoende bewijs dat aantoont dat deze medicijnen het leven van patiënten op de lange termijn hebben verbeterd. Deze paradox heeft onlangs geleid tot een ongebruikelijk redactioneel artikel in Eur. Psychiatry, waarin de vraag werd gesteld: “Zijn wij, na vijftig jaar neuroleptische medicijnen, in staat om de volgende, eenvoudige vraag te beantwoorden: Zijn neuroleptica doeltreffend bij de behandeling van schizofrenie?” [8]. Een diepgaande beoordeling van de onderzoeksliteratuur levert een verrassend antwoord op. Een overmacht aan bewijs toont aan dat de huidige zorgstandaard – voortdurende medicatietherapie voor alle patiënten met deze diagnose – meer kwaad dan goed doet.
Hebben neuroleptica de-ïnstitutionalisatie mogelijk gemaakt?
De overtuiging dat de introductie van chloorpromazine, in de VS op de markt gebracht als Thorazine , staatsziekenhuizen zou kunnen leegmaken , komt voort uit onderzoek door Brill en Patton. In het begin van de jaren 60 rapporteerden zij dat het patiëntenaantal in psychiatrische staatsziekenhuizen in de VS afnam van 558.600 in 1955 tot 528.800 in 1961. Hoewel zij de ontslagcijfers voor patiënten die met medicijnen waren behandeld niet afzetten tegen de cijfers voor placebobehandelde patiënten, concludeerden zij niettemin dat neuroleptica een rol moesten hebben gespeeld bij de daling, aangezien deze samenviel met de introductie ervan. Het feit dat de twee feiten zich tegelijkertijd voordeden, werd als bewijs gezien [9,10].
Er waren echter onmiskenbare verwarrende factoren. Begin jaren 50 drong de the Council of State Governments (Raad voor staatsregeringen) in de VS er bij de federale regering op aan om de fiscale lasten voor de zorg van geesteszieken te delen en stelde voor “poliklinische ziekenhuizen uit te breiden en andere gemeenschapsmiddelen in te zetten om te zorgen voor mensen die hulp nodig hadden, maar niet voor ziekenhuisopname” [11,12]. Als onderdeel van deze agenda begonnen staten initiatieven op het gebied van de gemeenschapszorg te ontwikkelen, waarbij psychiatrische patiënten naar verpleeghuizen en beschermde woonvormen werden overgebracht. Het is goed mogelijk dat deze wijziging in sociaal beleid de oorzaak is geweest voor de lichte daling in de patiëntenaantallen die door Brill en Patton is waargenomen.
Bovendien was er een staat waar wél een vergelijking werd gemaakt tussen de ontslagcijfers voor schizofreniepatiënten die met en zonder medicijnen waren behandeld en de uitkomsten hiervan ondersteunen de historische aanspraak op neuroleptica niet. In een onderzoek onder 1435 mannelijke schizofreniepatiënten in de eerste fase die in 1956 en 1957 in Californische ziekenhuizen werden opgenomen, ontdekten onderzoekers dat “patiënten die met medicijnen werden behandeld gewoonlijk langere periodes in ziekenhuizen doorbrengen . . . bovendien hebben de ziekenhuizen waar een hoger percentage schizofreniepatiënten met deze medicijnen wordt behandeld meestal enigszins hogere rententiecijfers voor deze groep als geheel”. Kortom, de Californische onderzoekers stelden vast dat neuroleptica, in plaats van de terugkeer van patiënten in de maatschappij te bespoedigen, eerder een belemmering vormden voor herstel [13].
De werkelijke periode van deïnstitutionalisatie in de VS liep van 1963 tot eind jaren 70, de exodus van patiënten aangejaagd door sociaal en fiscaal beleid. In 1963 begon de federale regering enkele kosten voor de zorg van psychiatrische patiënten op zich te nemen en twee jaar later zorgde zorgverzekeringswetgeving voor ouderen en armen voor een toename van federale overheidsgelden voor de zorg voor psychiatrische patiënten, op voorwaarde dat zij niet in staatsziekenhuizen waren ondergebracht. Vanzelfsprekend reageerden staten hierop door ziekenhuispatiënten naar particuliere verpleeghuizen en opvangcentra te sturen. In 1972 werden door een wijziging in de Social Security act (de Wet op de sociale zekerheid) invaliditeitsuitkeringen aan psychiatrische patiënten toegestaan waardoor overplaatsing van patiënten in ziekenhuizen naar particuliere inrichtingen werd bespoedigd. Ten gevolge van deze wijzigingen in fiscaal beleid, daalde het aantal patiënten in psychiatrische staatsziekenhuizen in 15 jaar tijd van 504.600 tot 153.544 (1963-1978) [14].
Vaststelling van werkzaamheid: het NIMH pivot-onderzoek
Het onderzoek dat tegenwoordig nog steeds wordt aangehaald als het bewijs voor de werkzaamheid van neuroleptica bij de bedwinging van acute fasen van schizofrenie was een onderzoek van 344 patiënten in negen ziekenhuizen, uitgevoerd door het National Institute for Mental Health (Nationale Instituut voor Geestelijke Gezondheid, NIMH) begin jaren 60. Aan het eind van zes weken was 75% van de patiënten die met medicijnen werden behandeld "goed vooruitgegaan" of “zeer goed vooruitgegaan" in vergelijking tot 23% van de patiënten die placebo's toegediend kregen. De onderzoekers concludeerden dat neuroleptica niet langer slechts als “tranquillizers” maar als “antischizofrene” middelen beschouwd dienden te worden. Ogenschijnlijk was een wondermiddel gevonden voor deze verwoestende aandoening [1].
Drie jaar later deden de NIMH-onderzoekers echter verslag over de jaarresultaten van de patiënten. Tot hun grote verbazing ontdekten ze dat “patiënten die een placebobehandeling kregen minder kans liepen om opnieuw opgenomen te worden dan degenen die een van de drie actieve fenothiazines kregen” [15]. Door deze uitkomst ontstond een mogelijkheid die alles op losse schroeven zette: Terwijl de medicijnen op korte termijn doeltreffend waren, maakten ze mensen op de lange termijn wellicht biologisch gevoeliger voor psychose, wat de hogere percentages nieuwe ziekenhuisopnames aan het eind van een jaar verklaart.
De NIMH onderzoeken naar onthouding.
In het spoor van dat verontrustende rapport voerde de NIMH twee onderzoeken naar onthouding van medicatie uit. In elk van deze onderzoeken stegen terugvalpercentages in correlatie met de neuroleptische dosering vóór onthouding. In de twee onderzoeken kreeg slechts 7% van de patiënten aan wie placebo’s werden toegediend gedurende de volgende zes maanden een terugval. Drieëntwintig procent van de patiënten die minder dan 300 mg chloorpromazine per dag kregen kreeg een terugval na onthouding van medicijnen; dit percentage liep op tot 54% voor patiënten die 300-500 mg ontvingen en tot 65% voor patiënten die meer dan 500 mg kregen. De onderzoekers concludeerden: “Er bleek een significant verband te bestaan tussen de kans op terugval en de dosis van het kalmerende medicijn dat de patiënt ontving voordat hij een placebo kreeg – hoe hoger de dosis, hoe groter de kans op terugval” [16]. De resultaten suggereerden opnieuw dat neuroleptica leidden tot een verhoging van de biologische gevoeligheid voor psychose. Deze veronderstelling werd spoedig door andere rapporten versterkt. Zelfs als patiënten hun medicijnen trouw innamen trad vaak terugval op en onderzoekers rapporteerden in 1976 dat “terugval bij medicijntoediening ernstiger is dan wanneer geen medicijnen worden gegeven” [17]. Een retrospectief onderzoek door Bockhoven toonde eveneens aan dat patiënten chronisch ziek werden door medicijnen. Hij rapporteerde dat 45% van de patiënten die in 1947 in het Boston Psychopathic Hospital behandeld werden volgens een progressief zorgmodel de eerste vijf jaar na hun ontslag geen terugval hadden en dat aan het eind van die follow-up periode 76% met succes in de maatschappij fucntioneerde. Daarentegen bleef slechts 31% van de patiënten die in 1967 in een gemeentelijke zorginstelling met neuroleptica werden behandeld gedurende de daaropvolgende vijf jaar vrij van terug en als groep waren zij veel meer “sociaal afhankelijk” - van welzijnszorg en andere vormen van steun – dan de patiënten uit de cohort 1947 [18].
Behandeling met medicijnen versus experimentele vormen van zorg
Terwijl de discussie over de verdiensten van neuroleptica toenam, keerde de NIMH terug naar de vraag of pas opgenomen schizofreniepatiënten met succes behandeld konden worden zonder medicijnen. Gedurende de jaren 70 werden drie door de NIMH gefinancierde onderzoeken naar deze mogelijkheid uitgevoerd en in elk ervan ging het beter met pas opgenomen patiënten die zonder medicijnen werden behandeld dan met patiënten die op conventionele wijze werden behandeld.
In 1977 rapporteerde Carpenter dat slechts 35% van de patiënten zonder medicatie in zijn onderzoek binnen een jaar na ontslag een terugval kreeg, in vergelijking tot 45% van degenen die met neuroleptica waren behandeld. De patiënten zonder medicatie hadden ook minder last van depressie, afgestompte emoties en vertraagde bewegingen [20]. Een jaar later rapporteerden Rappaport et al. [21] dat in een onderzoek van 80 jonge mannelijke schizofreniepatiënten die in een staatsziekenhuis waren opgenomen slechts 27% van de patiënten die zonder neuroleptica werden behandeld in de drie jaren na ontslag een terugval kreeg, in vergelijking tot 62% van de groep die een medicijnbehandeling had gekregen. Het laatste onderzoek kwam van Mosher, hoofd schizofrenie-onderzoek in het NIMH. Eind 1979 rapporteerde hij dat patiënten die zonder neuroleptica werden behandeld in een experimenteel huis met niet-professioneel personeel over een periode van twee jaar lagere terugvalcijfers hadden dan een controlegroep die met medicijnen werd behandeld in een ziekenhuis. Evenals in andere onderzoeken rapporteerde Mosher dat patiënten die zonder medicijnen werden behandeld tevens de groep vormde die het best functioneerde [22,23].
De drie onderzoeken wezen allemaal naar dezelfde conclusie: Blootstelling aan neuroleptica verhoogde de incidentie van terugval op lange termijn. Carpenters groep defineerde het raadsel als volgt:
Het staat buiten kijf dat als patënten eenmaal medicijnen krijgen, ze minder gevoelig zijn voor terugval als toediening neuroleptica wordt voortgezet. Maar wat als deze patiënten aanvankelijk nooit met medicijnen zouden zouden zijn behandeld? . . Wij opperen de mogelijkheid dat antipsychotische medicijnen sommige schizofrene patiënten gevoeliger maken voor toekomstig terugval dan bij het natuurlijke verloop van de ziekte het geval zou zijn geweest [20].
Eind jaren 70 gaven twee artsen aan de McGill universiteit in Montreal, Guy Chouinard en Barry Jones, een biologische verklaring voor het waarom hiervan. De hersenen reageren op neuroleptica - die 70% à 90% van alle dopamine D2 receptoren in de hersenen blokkeren – alsof deze een pathologische beschadiging vormen. Ter compensatie verhogen dopamine hersencellen de concentratie van hun D2 receptoren met 30% of meer. De hersenen zijn nu “overgevoelig” voor dopamine en aangenomen wordt dat deze neurotransmitter psychose bewerkstelligt. De persoon heeft een grotere biologische gevoeligheid voor psychose gekregen en loopt een bijzonder hoog risico op een sterke terugval als hij of zij abrupt zou stoppen met de inname van de medicijnen. De twee Canadese onderzoekers concludeerden:
Neuroleptica kunnen een overgevoeligheid voor dopamine veroorzaken die zowel dyskinetische als psychotische symptomen tot gevolg heeft. Een implicatie is dat de neiging tot psychotische terugval in een patiënt die een dergelijke overgevoeligheid heeft ontwikkeld door meer factoren bepaald wordt dan het normale verloop van de ziekte alleen . . . de behoefte aan voortdurende neuroleptische behandeling kan op zelf door medicijnen geïnduceerd worden [24,25].
Gezamenlijk gaven de verschillende onderzoeken een fascinerend beeld van de manier waarop door neuroleptica de resultaten werden weggeleid van herstel. Bockhovens retrospectief en andere experimenten suggereerden alle dat met minimale of helemaal geen blootstelling aan neuroleptica ten minste 40% van de mensen die een psychotische crisis ondergingen en de diagnose schizofrenie kregen niet terugviel na ontslag uit het ziekenhuis en wel 65% op de lange termijn redelijk goed functioneerde. Echter, als patiënten in de eerste fase met neuroleptica werden behandeld, wachtte hen een ander lot. Hun hersenen ondergingen door medicijnen geïnduceerde veranderingen die hun biologische gevoeligheid voor psychose verhoogde waardoor de kans groter werd dat zijn chronisch ziek werden.
Onderzoeken door de Wereldgezond-heids organisatie
In 1969 begon de Wereldgezondheidsorganisatie (WHO) een onderzoek ter vergelijking van resultaten voor schizofrenie in “ontwikkelde” landen met die in “onontwikkelde landen”. Opnieuw met verrassende resultaten. Bij de tweejaar en vijfjaar follow-ups ging het opvallend veel beter met patiënten in de drie arme landen - India, Nigeria en Columbia – dan in de VS en vier andere ontwikkelde landen. Ze hadden een grotere kans volledig te herstellen en goed in de maatschappij te functioneren – “deze patiënten werden gekenmerkt door een bijzonder goede score op het sociale vlak”, schreven de WHO-onderzoekers – en slechts een kleine minderheid was chronisch ziek geworden. Na vijf jaar waren 64% van de patiënten in de arme landen asymptomatisch en zij functioneerden goed. Daarentegen bevond zich slechts 18% van de patiënten in de rijke landen in de categorie met de beste resultaten. Het verschil in resultaten was zodanig dat de WHO-onderzoekers concludeerden dat leven in een ontwikkeld land een “belangrijke voorspeller” was dat een schizofrene patiënt nooit geheel zou herstellen [26].
Uiteraard werden psychiaters in de VS en andere rijke landen geprikkeld door deze bevindingen. Geconfronteerd met dergelijke sombere resultaten betoogden velen dat het WHO-onderzoek barsten vertoonde en dat een aantal patiënten in de arme landen niet schizofreen zou zijn geweest, maar ziek door een mildere vorm van psychose. Met die kritiek in gedachten, voerde de WHO een onderzoek uit waarin tweejarige resultaten in 10 landen werden vergeleken en dat zich concentreerde op schizofreniepatiënten in de eerste fase die allemaal volgens Westerse criteria waren gediagnosticeerd. De resultaten waren hetzelfde. “De bevindingen van een beter resultaat bij patiënten in ontwikkelingslanden werden bevestigd”, schreven de WHO-onderzoekers. In de arme landen had 63% van de schizofreniepatiënten goede resultaten. Slechts iets meer dan een derde werd chronisch ziek. In de rijke landen was de verhouding van goede en slechte resultaten precies het omgekeerde. Slechts 37% had goede resultaten en met de overige patiënten ging het niet zo goed [27].
De WHO-onderzoekers stelden geen oorzaak vast voor het grote verschil in resultaten. Zij merkten echter op dat er verschil bestond in de geleverde medische zorg. Dokters in de arme landen hielden hun patiënten over het algemeen niet op neuroleptica, terwijl dokters in de rijke landen dat wel deden. In de arme landen werd slechts bij 16% van de patiënten de toediening van neuroleptica voortgezet. In de ontwikkelde landen werden dergelijke medicijnen bij 61% van de patiënten voortgezet. Het onderzoeksrapport vertelde opnieuw hetzelfde verhaal. In de WHO-onderzoeken was er een correlatie tussen voortdurend medicijngebruik en slechte langetermijnresultaten
MRI onderzoeken
Terwijl de meeste onderzoekers MRI’s gebruikt hebben om mogelijke oorzaken van schizofrenie te onderzoeken, heeft een klein aantal deze technologie aangewend voor het onderzoek naar de effecten van neuroleptica op de hersenen. Deze onderzoekers kwamen tot de ontdekking dat de medicijnen atrofie van de hersenschors veroorzaken en een vergroting van de basale ganglia. [28-30]. Bovendien rapporteerden onderzoekers van de universiteit van Pennsylvania in 1988 dat de door medicijnen geïnduceerde vergroting van de basale ganglia “verband houdt met een grotere heftigheid van zowel negatieve als positieve symptomen” [31]. Met andere woorden, ze ontdekten dat de veranderingen in de hersenen die door medicijnen werden veroorzaakt samenhingen met een verslechtering van precies die symptomen die de medicijnen zouden moeten verlichten.
Terugvalonderzoeken
Als eerder besproken is vastgesteld dat het bewijs voor de werkzaamheid van neuroleptica tweeledig is. Ten eerste werd in het NIMH-onderzoek in de 60er jaren geconcludeerd dat neuroleptica doeltreffender zijn bij de bedwinging van acute fasen van psychose. Ten tweede is aangetoond dat medicijnen terugval voorkomen. In 1995 maakte Gilbert een overzicht van 66 terugvalonderzoeken waarbij 4365 patiënten betrokken waren, en zij vatte het gemeenschappelijke bewijs aldus samen: Drieënvijftig procent van de patiënten die gestopt waren met neuroleptica kreeg binnen 10 maanden een terugval tegen 16% van hen die de medicijnen bleven gebruiken. “De werkzaamheid van deze medicijnen bij het verlagen van het risico op een psychotische terugval is goed gedocumenteerd,” schreef ze [2].
Op het eerste gezicht lijkt de conclusie in tegenspraak met het onderzoek dat aantoont dat de medicijnen patiënten chronisch ziek maken. Er is echter een antwoord op deze puzzel dat bovendien zeer onthullend is. Bij de onderzoeken door Rappaport, Mosher en Carpenter waren patiënten betrokken die bij de aanvang van het experiment geen neuroleptica gebruikten, maar daarna of met een placebo of met een neurolepticum behandeld werden. En in deze onderzoeken waren de terugvalcijfers lager voor de placebogroep. De 66 onderzoeken die door Gilbert waren bekeken daarentegen, waren onderzoeken medicijnonthouding. In de onderzoeken die zij analyseerde werden patiënten die met neuroleptica gestabiliseerd waren in twee cohorten verdeeld: De ene ging door met het innemen de medicijnen en de andere niet, en de onderzoeken kwamen tot de betrouwbare conclusie dat mensen die gestopt waren met neuroleptica een grotere kans liepen om opnieuw ziek te worden.
Zo suggereert de literatuur dat terugvalpercentages in drie groepen kunnen worden verdeeld: de laagste voor degenen die helemaal geen neuroleptica voorgeschreven hadden gekregen, hoger voor hen die de medicijnen voortdurend gebruiken en de hoogste voor hen die gestopt waren met de medicijnen. Toch is zelfs dat beeld misleidend.
Ten eerste werd het overgrote deel van de onderzoeken naar medicijnonthouding veeleer gehouden onder een selecte groep van “good responders” voor neuroleptica dan onder de totale patiëntenpopulatie. In werkelijkheid reageert tot wel 30% van de opgenomen patiënten niet op neuroleptica. Onder hen die dat wel doen en ontslagen zijn, heeft meer dan een derde binnen de eerste 12 maanden een terugval en moet opnieuw worden opgenomen, hoewel zij trouw hun medicijnen innemen. Bijgevolg reageert 50% van de mensen die een schizofrene fase doormaken op standaard neuroleptica en hebben ze een jaar geen terugval, maar de terugvalonderzoeken werden grotendeels gehouden onder deze groep van goede responders. In 1998 wees Hogarty erop hoe deze onderzoeksopzet leidde tot een verkeerde interpretatie van de werkelijke terugvalcijfers bij antipsychotica: “Een herwaardering van de literatuur suggereert een eenjarig, post-ziekenhuis terugvalpercentage van 40% bij medicijngebruik en aanzienlijk hoger percentage bij patiënten die in stressrijke omgevingen wonen, tegenover eerdere schattingen van 16%” [32].
Tegelijkertijd waren terugvalonderzoeken zodanig opgezet dat ze het risico van terugval bij groepen die gestopt waren met medicijnen overdreven. In een reactie op Gilbert analyseerde Baldessarini dezelfde 66 onderzoeken opnieuw, maar hij verdeelde de cohort waaraan medicijnen werden onthouden in “abrupte onthouding” en “geleidelijke onthouding”. Hij bepaalde dat het terugvalpercentage in de abrupte-onthouding groep drie keer zo hoog was dan in de geleidelijke-onthouding groep. Met andere woorden, de abrupte beëindiging vormde in grote mate de oorzaak van het bovenmatige terugvalrisico. In een nadere beschouwing van de terugvalliteratuur concludeerde Baldessarini inderdaad dat slechts een derde van de schizofreniepatiënten aan wie geleidelijk medicijnen werden onthouden binnen zes maanden een terugval kregen en dat degenen die de zes maanden gehaald hadden zonder opnieuw ziek te worden een goede kans hadden om voor onbepaalde tijd gezond te blijven. “Het latere risico op terugval was opvallend beperkt,” concludeerde hij [34].
De terugvalonderzoeken worden aangehaald ter ondersteuning van een zorgmodel waarbij de nadruk ligt op voortdurende behandeling met medicijnen voor schizofreniepatiënten. Maar bij nader onderzoek rijst een nieuw beeld op. Aangenomen wordt dat het werkelijke terugvalpercentage voor patiënten die neuroleptica blijven innemen op 40% ligt, terwijl het percentage voor patiënten aan wie de medicijnen geleidelijk werden onthouden 33% is. Dus, zodra de verkeerde onderzoeksopzet is geëlimineerd, verdwijnt het bewijs voor voortdurende medicatie. Tegelijkertijd komt het bewijs naar boven dat aantoont dat een meerderheid van de patiënten - twee derde in de onderzoeken over geleidelijke onthouding – redelijk goed functioneert zonder de medicijnen.
Meer kwaad dan goed
Hoewel deze beoordeling van neuroleptica verrassend lijkt, is het onderzoeksoverzicht eigenlijk heel consistent. Uit het pivot-onderzoek van het NIMH begin jaren ‘60 werd geconcludeerd dat op de lange termijn de patiënten die met medicijnen waren behandeld een hoger terugval percentage vertoonden. Bockhoven concludeerde in zijn retrospectieve onderzoek evenzo dat patiënten die met neuroleptica waren behandeld een grotere kans hadden om chronisch ziek te worden. De experimenten van Carpenter, Mosher en Rappaport vertoonden een hoger terugvalpercentage voor patiënten die met medicijnen werden behandeld en in 1979 formuleerden Canadese onderzoekers een biologische uitleg van de redenen hiervoor. De Wereldgezondheidsorganisatie rapporteerde hogere herstelpercentages in arme landen waar de medicijnen normaalgesproken niet voortgezet werden bij de patiënten. Ten slotte bevestigden de MRI-onderzoeken door onderzoekers van de universiteit van Pennsylvania op dwingende wijze het probleem van door medicijnen geïnduceerde chroniciteit. De medicijnbehandeling veroorzaakte een pathologische verandering in de hersenen in samenhang met een verslechtering van de symptomen – dat is een overtuigend voorbeeld van oorzaak en gevolg.
Er is dus een overmacht aan bewijs dat aantoont dat standaard neuroleptica op de lange termijn de kans verhogen dat iemand chronisch ziek wordt. Deze uitkomst is vooral problematisch als men bedenkt dat de medicijnen ook een hele reeks vervelende bijwerkingen heeft, waaronder het neuroleptisch maligne syndroom, Parkinsonachtige symptomen en tardieve dyskinesie. Patiënten die standaard neuroleptica bleven gebruiken moeten zich ook zorgen maken over blindheid, fatale bloedstolsels, hitteaanvallen, opgezette borsten, lekken borsten, impotentie, obesitas, seksuele disfunctie, bloedstoornissen, pijnlijke huiduitslag, attaques, diabetes en vroegtijdig overlijden [35-40].
Als al deze factoren eenmaal in aanmerking worden genomen, kan moeilijk geconcludeerd worden dat standaard neuroleptica therapeutisch neutraal zijn. In plaats daarvan laat het onderzoekoverzicht zien welke schade wordt aangericht en het overzicht is consistent door de bijna 50 jaar van onderzoek heen [Zie “Tijdbalk naar Fiasco”in Appendix A]
Een beter model: selectief gebruik van neuroleptica
Deze geschiedenis bepleit op zijn minst dat het beste zorgmodel een selectief gebruik van neuroleptica zou inhouden. Het doel zou zijn het gebruik ervan te minimaliseren. Verschillende onderzoekers in Europa hebben programma's ontwikkeld die op dat doel zijn gebaseerd en in elk hiervan hebben zij goede resultaten gemeld. In Zwitserland heeft Ciompi een huis opgericht naar voorbeeld van Moshers Soteriaproject en in 1992 concludeerde hij dat patiënten in de eerste fase die zonder of met zeer lage doses medicijnen werden behandeld “beduidend betere resultaten lieten zien” dan patiënten die een traditionele behandeling hadden gekregen [41]. In Zweden rapporteerde Cullberg dat 55% van de patiënten in de eerste fase die in een experimenteel programma waren behandeld aan het eind van drie jaar met succes gestopt waren met neuroleptica en dat anderen extreem lage doses chloorpromazine voorgeschreven kregen. Bovendien brachten patiënten die op deze manier waren behandeld in de follow-up periode minder dagen in het ziekenhuis door dan traditioneel behandelde patiënten. [42,43]. Lehtinen en zijn collega’s in Finland hebben nu de vijfjaar-resultaten van een onderzoek waarin patiënten in de eerste fase gedurende de eerste drie weken zonder neuroleptica werden behandeld en daarna alleen medicijnbehandeling werd opgestart als dat “absoluut noodzakelijk” was. Aan het eind van vijf jaar was 37% van de experimentele groep nooit aan neuroleptica blootgesteld geweest en was 88% gedurende de follow-up periode van twee tot vijf jaar geen enkele keer opnieuw opgenomen [44,45].
Deze resultaten zijn veel beter dan enig resultaat dat in de VS werd bereikt met het volgen van het standaardmodel van voortdurend medicatie. In zijn meta-analyse van dergelijke experimentele onderzoeken concludeerde John Bola aan de universiteit van Southern California inderdaad dat de meeste daarvan “betere lange-termijnresultaten laten zien voor patiënten zonder medicatie” [23].
De atypische middelen: aanvang van een nieuw tijdperk?
Toegegeven, opgetekende slechte lange-termijnresultaten die hier zijn besproken werden veroorzaakt door standaard neuroleptica. De slechte resultaten zijn mogelijk ook een weergave van de gewoontes die in de VS tot het eind van de jaren 80 werden gehanteerd bij het voorschrijven van medicijnen, waarbij patiënten op hoge doseringen werden gezet. Het langetermijn onderzoeksoverzicht voor clozapine en andere atypische middelen als risperidon en olanzapine moet nog worden geschreven. De verwachting is dat de atypische antipsychotica het niet veel beter zal doen.
Er zijn redenen om sceptisch te zijn. Zoals nu algemeen wordt erkend werden de klinische onderzoeken van de atypische middelen met opzet bevooroordeeld ten opzichte van de oude en zodoende is er geen dwingend bewijs dat de nieuwe werkelijk beter zijn [46]. Terwijl de risico’s van tardieve dyskinesie verlaagd kunnen worden, brengen ze hun eigen serie van nieuwe problemen met zich mee zoals een verhoogd risico op obesitas, hyperglycemia, diabetes en pancreatitis [47-49]. Bij elkaar roepen deze bijwerkingen de bezorgdheid op dat atypische middelen regelmatig leiden tot één of andere aard van metabolische disfunctie en dat een langdurig gebruik ervan dus zal leiden tot vroege dood. Ook is aangetoond dat atypische middelen, net als de oude, een verhoging in D2-receptoren veroorzaken, waarvan veronderstelt dat dat het mechanisme is waardoor patiënten die medicijnen gebruiken een grotere biologische gevoeligheid voor psychose ontwikkelen [50].
Samenvatting
De geschiedenis van de geneeskunst is doordrenkt met voorbeelden van therapieën die gedurende bepaalde tijd gretig werden omhelsd en later als schadelijk werden afgedankt. Verondersteld wordt dat wetenschappelijk onderzoek naar het bewijs ons tegenwoordig voor dergelijke dwaasheden zal behoeden. En de wetenschap heeft in feite zelf onderzoeksgegevens verschaft die als richtsnoer kunnen dienen voor voorschrijfpraktijken. Het bewijs wijst consequent uit dat het blijven voorschrijven van antipsychotica aan alle schizofreniepatiënten slechte langetermijnresultaten oplevert en dat er een grote groep patiënten is – ten minste 40% van alle mensen met deze diagnose – met wie het beter zou gaan als zij nooit aan neuroleptica waren blootgesteld, of althans waren aangemoedigd tot geleidelijke onthouding van de medicijnen. (Het percentage patiënten dat de diagnose van schizoaffectieve stoornis kreeg of van een mildere vorm van psychose, en best zonder de medicijnen zou kunnen, ligt ongetwijfeld veel hoger).
Deze conclusie is trouwens niet nieuw. Bijna 25 jaar geleden publiceerde Jonathan Cole, een van de pioniers in de psychofarmacologie, een essay met de provocerende titel “Antipsychotische onderhoudstherapie: Is het middel erger dan de kwaal?” Nadat hij de onderzoeksgegevens had geanalyseerd concludeerde hij dat er een “poging gedaan zou moeten worden om bij elke patiënt de haalbaarheid vast te stellen om te stoppen met medicijnen” [17]. Het bewijs ondersteunde een zorgstandaard met een geleidelijke onthouding. Het onderzoeksoverzicht van neuroleptica sinds die periode – met name de WHO-onderzoeken en het MRI-onderzoek door onderzoekers aan de universiteit van Pennsylvania – bevestigt dat dit een wijs advies was.
Zo toont Hardings langetermijnonderzoek aan dat geleidelijke onthouding een belangrijke stap is op weg naar volledig herstel. Ze ontdekte dat een derde van de schizofreniepatiënten die in de jaren 50 op de achteraf zalen van een inrichting in Vermont verbleven dertig jaar later volledig hersteld waren en dat deze groep een kenmerk deelde: ze waren allemaal lang geleden gestopt met het innemen van neuroleptica [51]. Zij concludeerde dat het een “mythe” was dat patiënten hun hele leven medicijnen moesten innemen en dat er “in werkelijkheid misschien slechts een klein percentage voor onbepaalde tijd medicijnen nodig heeft” [52] .
Toch is er, ondanks al dit bewijs, binnen de psychiatrie tegenwoordig nauwelijks discussie over de adoptie van praktijken waarbij neuroleptica op selectieve wijze worden gebruikt en waardoor een geleidelijke onthouding in de zorgstandaard zou worden geïntegreerd. In plaats daarvan beweegt de psychiatrie zich in de tegenovergestelde richting en worden antipsychotica aan een steeds grotere patiëntenpopulatie voorgeschreven, waaronder degenen waarvan wordt gedacht dat zij zonder meer gevaar lopen schizofrenie te ontwikkelen. Hoewel deze uitbreiding van het gebruik van antipsychotica klaarblijkelijk financiële doelen dient, is het een behandelvorm die beslist velen kwaad zal doen.
